
- •Занятие № 26
- •Синдром портальной гипертензии (сущность, клинические признаки).
- •Асцит (сущность, клинические и лабораторные признаки). Синдром асцита.
- •Варикозное расширение вен пищевода, желудка, гемороидальных и мезентериальных вен.
- •Спленомегалия.
- •Гиперспленизм.
- •Дополнительные методы исследования: узи печени, сканирование при циррозе печени. Какую информацию несут эти методы?
- •Особенности клинических проявлений цирроза печени.
-
Дополнительные методы исследования: узи печени, сканирование при циррозе печени. Какую информацию несут эти методы?
УЗИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ.
В ранней стадии заболевания цирроз печени дифференцировать по узи достаточно трудно. Нет каких-либо специфических признаков.
Вначале может быть увеличение всех долей печени, преимущественно хвостатой.
Признаки цирроза в последующем можно охарактеризовать так:
- уменьшение размеров печени (гибнут печеночные клетки и на их месте развивается соединительная ткань, трансформация печени).
- контуры печени становятся не ровными, бугристыми (появляются крупно и мелкобугристые очаги).
- звукопроводимость печени снижается из-за изменений печеночной паренхимы, ее уплотнения, рассеивания и поглощения лучей)
- неоднородная эхоструктура. Множественные гиперэхогенные (фиброз, утолщенные стенки внутрипеченочных ветвей воротной вены) и гипоэхогенных (регенерация или нормальная паренхима печени) очаги.
- повышается общая эхогенность и затуханием сигнала в глубоких слоях паренхимы.
- сосудистый рисунок изменен. Снижается визуализация воротной вены (хотя стенки утолщены). Сосуды мелкого и среднего калибра не визуализируются. Значительно помогает ЦДК.
- в области ворот печени может быть повышение их эхогенности (фиброз).
- выявление синдрома портальной гипертензии (внепеченочная часть воротной вены больше 14мм, расширение селезеночной вены больше 6-7мм и др. см. ниже). В дальнейшем после развития коллатералей диаметр воротной вены уменьшается.
- обязательно исследовать наличие коллатералей (в области ворот, левой доле печени, селезенке и др.). Выявление порто — кавальных коллатералей (использование цдк.)
- печеночный генез желтухи выявляется при отсутствии расширения внутри и внепеченочных желчных протоков.
- увеличение диаметра воротной вены, селезеночной, верхней брыжеечной.
- увеличение размеров и площади селезенки (40 — 50 — 60см2, больше по толщине 5,5см и по длине больше 11см).
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
Синдром характеризуется по ультразвуку наличием
- увеличение диаметра воротной вены (до появления коллатералей), селезеночной, верхней брыжеечной, нижней брыжеечной.
- снижением лск (смотрим магистральный ствол воротной вены и ветви).
- увеличение размеров селезенки.
- порто — кавальные анастомозы (используем цдк). Гипоэхогенные трубчатые структуры, плохо визуализируемые стенки. Диф. С лимфоузлами.
- асцит (смотрим в латеральных карманах брюшной полости, слева от печени, под висцеральной поверхностью печени, в малом тазу).
-
Особенности клинических проявлений цирроза печени.
Портальная гипертензия проявляется асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями (чаще из варикозных вен пищевода и гиперспленизмом (спленомегалия, обычно в сочетании с тромбоцитопенией и лейкопенией, иногда панцитопенией).
Кровотечение из варикозных вен пищевода нередко заканчивается смертью. Показана госпитализация в реанимационное отделение и интубация трахеи для предупреждения аспирации крови. Как только состояние стабилизируется, проводят диагностическую эндоскопию. Если диагноз подтвердился, немедленно переходят к лечению (Semin Liver Dis 13:328, 1993).
а. Эндоскопическое лечение непосредственно продолжает диагностическую эндоскопию.
1) Склеротерапия обычно останавливает кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, однако в половине случаев оно рецидивирует. Нередки и осложнения: язвы, стриктуры и перфорации пищевода, плевральный выпот и РДСВ. Лихорадка в первые 48 ч после процедуры отмечается у 40% больных; если она держится дольше, необходимо исключить сепсис. Склеротерапию используют и профилактически, при некровоточащих варикозных венах пищевода (но не желудка).
2) Перевязка варикозных вен останавливает кровотечение не хуже, чем склеротерапия, а рецидивы и осложнения после нее возникают реже (Ann Intern Med 123:280, 1995). Из осложнений встречаются эрозии и стриктуры пищевода, дисфагия и непродолжительная боль в груди.
б. Медикаментозное лечение. Основное достоинство медикаментозного лечения — простота применения. Результаты его, по сравнению с эндоскопическим лечением, хуже.
1) Октреотид (длительно действующий синтетический аналог соматостатина) способствует остановке кровотечения, снижая давление в воротной системе печени. По эффективности он не уступает вазопрессину, но дает меньше осложнений (Gastroenterology 109:1289, 1995). Вначале вводят 50—100 мкг в/в струйно, затем начинают в/в инфузию со скоростью 25—50 мкг/ч.
2) Вазопрессин до последнего времени использовали наиболее часто. 100 ед растворяют в 250 мл 5% глюкозы и вводят в/в. Начальная доза 0,3 ед/мин; каждые 30 мин дозу повышают на 0,3 ед/мин, максимальная доза — 0,9 ед/мин. После остановки кровотечения дозу постепенно снижают. Осложнения включают инфаркт миокарда, желудочковые аритмии, остановку кровообращения, инфаркт кишечника, ишемический некроз кожи. Вазопрессин вводят в реанимационном отделении под контролем ЭКГ. При появлении аритмии, болей в груди и животе введение замедляют или прекращают. Особая осторожность нужна при ИБС и атеросклеротическом поражении других сосудов. Нитроглицерин снижает риск побочного действия и повышает эффективность вазопрессина (Hepatology 6:410, 1986). Начальная доза — 10 мкг/мин в/в; каждые 10 мин дозу повышают на 10 мкг/мин, пока систолическое АД не снизится до 100 мм рт. ст.; максимальная доза — 400 мкг/мин. При систолическом АД < 100 мм рт. ст. нитроглицерин не применяют.
в. Баллонная тампонада позволяет временно остановить кровотечение сдавлением кровоточащего узла. Метод довольно опасен и может применяться только опытным специалистом. Зонд для баллонной тампонады может иметь желудочный и пищеводный (зонд Сенгстейкена—Блейкмора) или только
желудочный (зонд Линтона) баллон. Поскольку выбор зонда зависит от места кровотечения, предварительно проводят гастроскопию. При кровотечении из варикозных вен желудка предпочтение отдают зонду Линтона.
Установка зонда проводится в реанимационном отделении. Для предупреждения асфиксии интубируют трахею. Если зонд Сенгстейкена—Блейкмора не имеет канала для отсасывания из пищевода, к нему присоединяют назогастральный зонд; его конец должен располагаться над пищеводным баллоном. Этот зонд четко помечают, чтобы случайно не использовать для промывания желудка. Перед раздуванием желудочного баллона проводят рентгенографию, чтобы убедиться, что он находится в желудке: раздувание желудочного баллона в пищеводе может привести к разрыву пищевода. К наружному концу зонда подвешивают груз. Слишком тяжелый груз и сильно раздутый баллон могут вызвать язвы и некроз слизистой. Давление в баллоне время от времени ненадолго снижают. После остановки кровотечения зонд оставляют в желудке еще на 24 ч. Рядом с кроватью должны быть ножницы для рассечения и экстренного удаления зонда в случае необходимости.
г. Портокавальное шунтирование останавливает кровотечение в 95% случаев, однако из-за высокой послеоперационной летальности и частого развития печеночной энцефалопатии оно применяется только при неэффективности других методов. Риск операции оправдан только при достаточно сохранной функции печени (класс A по Чайлду, в этой группе больных шунтирование проводят по следующим показаниям: 1) неэффективность эндоскопического и медикаментозного лечения, 2) невозможность наблюдать больного после выписки, 3) высокий риск смерти от повторного кровотечения (болезни сердца, нехватка препаратов крови). При тяжелом поражении печени (класс C по Чайлду) больной вряд ли сможет пережить шунтирование, кроме того, оно затрудняет трансплантацию печени в дальнейшем. У таких больных применяют другие методы, например резекцию кровоточащего участка пищевода.
д. Трансюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование — эндоваскулярный метод наложения шунта между воротной и полой веной. Операция достаточно эффективна, хорошо переносится и не мешает трансплантации печени. Печеночная энцефалопатия развивается в 25% случаев, но выражена умеренно и поддается медикаментозному лечению. За проходимостью шунта следят с помощью дуплексного УЗИ.
е. Медикаментозное лечение портальной гипертензии. Показано, что бета-адреноблокаторы уменьшают портальную гипертензию. Пропранолол и надолол в дозе, уменьшающей ЧСС на 25%, предупреждают первичные и повторные кровотечения, хотя и не влияют на выживаемость (Ann Intern Med 117:59, 1992). Сочетание надолола с изосорбида мононитратом предупреждает повторное кровотечение лучше, чем склеротерапия (N Engl J Med 334:1624, 1996).
Таблица 17.4. Классификация Чайлда |
|||
Показатель |
Класс A |
Класс B |
Класс C |
Билирубин, г% |
< 2,0 |
2,0—3,0 |
> 3,0 |
Альбумин, г% |
> 3,5 |
3,0—3,5 |
< 3,0 |
Асцит |
нет |
умеренный |
тяжелый |
Энцефалопатия |
нет |
умеренная |
тяжелая |
Истощение |
нет |
умеренное |
тяжелое |
CG Child, JG Turcotte. Surgery and Portal Hypertension. In CG Child (ed), The Liver and Portal Hypertension. Philadelphia: Saunders |
Решение клинических ситуаций:
Больной А., 49 лет. Доставлен с жалобами на слабость, тошноту, рвоту со сгутсками крови, отсутствие аппетита, головную боль, сонливость.
Анамнез заболевания: болен около 6 лет, когда после перенесенного вирусного гепатита сохранилась слабость, тошнота. Диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Ухудшение около 1,5 месяцев, когда стал отмечать выраженное похудание, увеличение живота, последнюю неделю рвота, понос.
Объективно: состояние тяжелое, кахексия. Кожные покровы бледные, желтушные, малиновый язык. живот увеличен в размерах, видны стрии вокруг пупка, развитые подкожные вены на боковых поверхностях живота. Размеры печени 15 х 12 х 10 плотная, бугристая.
Селезенка 12 х 9. Отеки на ногах мягкие, бледные.
Общий анализ крови: Эр. - 2,8 х 10 12/л, Лейк. - 3,2 х 10 9/л,
Нв - 94 г/л, СОЭ - 50 мм/час.
Биохимические показатели: тромб. – 96 х 10 6 /л,билирубин 120 ммоль/л,
непрямой 50 мкмоль/л, прямой 70 мкмоль/л,
общий белок - 52 г/л.
На сканировании поражение печени в виде холодных зон.
1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,
объясните патогенез.
2.Сформулируйте предварительный диагноз.
3.План обследования и ожидаемые результаты.
4.Принципы лечения.
Больной Г., 52 лет. Поступил с жалобами на боли в правом подреберье, тошноту, иногда рвоту после еды, похудение, увеличение и вздутие живота. Болен около семи месяцев, когда стал отмечать вышеперечисленные жалобы, амбулаторное лечение спазмолитиками и желчегонными без эффекта.
Из перечисленных жалоб - болезнь Боткина тяжелое течение, злоупотребляет алкоголем, диету не соблюдает.
Объективно: состояние средней тяжести, резко понижено питание. Кожа и видимые слизистые: геморрагии на коже, телеангиоэктазии. Гинекомастия, снижение оволосения, пальмарная эритема. Со стороны легких и сердца без особенностей. Живот увеличен в размерах, определяется свободная жидкость. Печень 13 х 12 х10 см плотно-эластичной консистенции, край заострен, болезненен. Селезенка 16х8 cм.
Общий анализ крови: Эр. - 2,9 х 10 12/л, Лейк. - 3,6 х 10 9/л,
Нв - 94 г/л, СОЭ - 46 мм/час.
Биохимические показатели: билирубин 89,5 мкмоль/л,
непрямой 27 мкмоль/л,прямой 62,5 мкмоль/л,
общий белок - 50 г/л, альбумины 38 г/л,
глобулины - 62 г/л, альфа 41 0 - 6%,
альфа 42 0 - 10%, бета - 16%, гамма 30%,
АСАТ - 1,8 мкмоль/л,
АЛАТ - 2,5 мкмоль/л,
тимоловая проба 18 ед.
протромбин 60%, холестерин 2,7 ммоль/л,
щелочная фосфотаза 9 ед.
1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы, объясните патогенез.
2.Сформулируйте предварительный диагноз.
3.План обследования и ожидаемые результаты.
4.Принципы лечения.
Тестовый контроль:
1. Из приведенных признаков выберите наиболее характерные для синдрома портальной гипертензии
Признаки: Варианты ответов
1) печеночная энцефалопатия а) 1, 2, 3, 5, 6
2) ахоличный кал б) 1, 3, 4, 5. 7
3) паренхиматозная желтуха в) 1, 3, 5. 6
4) спленомегалия г) 1, 2, 3. 5
5) «печеночный» запах изо рта д) 4, 7, 8 *
6) геморрагический синдром
7) синдром гиперспленизма
8) асцит
-
Какие морфологические изменения не характерны для цирроза печени?
Варианты ответов:
а) некроз гепатоцитов
б) фиброз
в) жировая дистрофия
г) перестройка архитектоники печени (формирование ложных долек) *
-
Цирроз печени от хронического гепатита отличается:
Варианты ответов:
а) наличием цитолитического синдрома
б) наличием холестатического синдрома
в) наличием портокавальных и кава-кавальных анастомозов *
г) наличием синдрома холемии
д) наличием паренхиматозной желтухи
-
У больного имеется портальный цирроз печени со спленомегалией.
В анализе крови: Hb - 90 г/л, эритроциты - 2,5 млн, лейкоциты - 3,5 тыс,
тромбоциты - 74 тыс. Формула без особенностей.
Чем объяснить изменения в крови?
Варианты ответов:
а) гемолизом
б) кровопотерей из расширенных вен пищевода
в) гиперспленизмом *
г) нарушением всасывания железа
д) синдромом холестаза
-
Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение:
Варианты ответов:
а) на кровоточащую язву 12-перстной кишки
б) на кровоточащие вены пищевода при циррозе печени *
в) на тромбоз мезентериальной артерии
г) на неспецифический язвенный колит
д) на кровоточащие язвы желудка
-
Асцит при циррозе печени образуется вследствие:
Варианты ответов:
а) вторичного гиперальдостеронизма
б) гипоальбуминемии
в) портальной гипертензии
г) всего перечисленного *
д) ничего из перечисленного
-
Типичные при асците является
а) выраженная асимметрия живота;
б) втянутый пупок;
*в) симптом флюктуации
г) расхождение прямых мышц живота
д) громкий темпанит в боловых отделах живота при положении больного лежа
-
Переход хронического активного гепатита в цирроз печени характеризует:
а) варикозное расширение вен пищевода;
б) спленомегалия;
в) желтуха;
г) гипоальбулимемия;
*д) верно а) и б)
-
Печеночная кома развивается в результате:
а) массивного некроза клеток печени
б) обширного фиброза;
в) нарушения микроциркуляции в печени;
г) всего перечисленного;
*д) верно а) и б)
-
Печеночная кома бывает осложнением:
а) острого гепатита;
б) цирроза печени;
в) токсического гепатита;
г) лекарственного гепатита;
*д) всего перечисленного
-
Печеночный запах связан с обменом;
а) холина;
б) билирубина;
*в) метианина;
г) глютамина;
д) α- кетоглутаровой кислоты
-
Печеночная кома развивается в результате:
а) массивного некроза клеток печени
б) обширного фиброза;
в) нарушения микроциркуляции в печени;
г) всего перечисленного;
*д) верно а) и б)
-
Печеночная кома бывает осложнением:
а) острого гепатита;
б) цирроза печени;
в) токсического гепатита;
г) лекарственного гепатита;
*д) всего перечисленного