- •23) Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления; воспаления при сифилисе
- •25). Иммунопатология
- •33) Склероз. Виды
- •35) Виды опухолей
- •40) Гемобластозы. Тромбоцитопатии
- •47) Эндокардит. Миокардит. Порок сердца, кардиосклероз
- •68. Колит
- •81. Гипофизарные и надпочечниковые расстройства
- •86) Болезни центральной нервной системы
33) Склероз. Виды
Склероз – это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом.
Классификация.
1. По этиологии и патогенезу:
1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллерги-ческого и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;
2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани;
3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;
4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;
5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.
2. По морфогенезу:
1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринозно-рубцовой ткани;
2) усиленный синтез коллагена фибробла-стами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани; 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов. 3. По возможности обратимости склеротических изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.
Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндо-кринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами.
34) Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом.
Этиология опухолей. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими нарушениями.
Патогенез опухолей. .Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.
Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к опухолевому росту.
Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма). Атипизм — отклонение от нормы. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция). Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми. По мере роста опухоль становится гетерогенной: появляются субклоны клеток, обладающие новыми свойствами, в частности способностью к инвазии и метастази-рованию. Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли. Инвазия и метастазирование.
Классификация опухолей.
I. В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения (которое в основном определяется степенью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован-
ные) и злокачественные (недифференцированные).
Доброкачественные опухоли. Растут преимущественно экспансивно в виде узла, окруженного соединительнотканной капсулой. Характеризуются медленным ростом. Обладают признаками тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани: Не метастазируют. Не рецидивируют. Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением. Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.
Местные проявления доброкачественных опухолей. Сдавление прилежащих тканей (например, менингио-ма сдавливает ткань мозга). Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.).
2) Общие проявления доброкачественных опухолей связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аденоме гипофиза). Исход, как правило, благоприятный.
Злокачественные опухоли. Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом. Растут быстро. Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма. Степень дифференцировки клеток может быть различной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не достигают полной зрелости. Метастазируют. Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами. Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния. Исход летальный.
Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между Доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.
В зависимости от гистогенеза 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). 2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические). 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы.