81. Гипофизарные и надпочечниковые расстройства

Эндокринная система человека состоит из двух систем – это периферическая эндокринная система и гипоталамо-гипофизарная система. Они тесно связаны и способны регулировать друг друга. Болезни эндокринной системы могут быть врожденными и приобретенными.

Проявляются в виде гипофункции, гиперфункции и дисфункции. Структурная перестройка проявляется в виде дистрофии, атрофии или дисплазии.

Гипофизарные расстройства бывают следующие.

1. Акромегалия возникает в результате избытка со-матотропного гормона. Проявляется стимуляцией роста соединительной, хрящевой и костной ткани, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердце, почки, печень). Причиной является адено-карцинома передней доли гипофиза.

2. Гипофизарный нанизм развивается при врожденном недоразвитии гипофиза или при нарушении его ткани в детском возрасте. Проявляется общим недоразвитием при сохранившейся пропорциональности. Половые органы недоразвиты.

3. Церебрально-гипофизарная кахексия проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов и снижении функции половых органов. Микроскопически в передней доле гипофиза локализуются очаги некроза или рубцы на их месте. В промежуточном мозге отмечаются дистрофические или воспалительные изменения. Иногда изменения мозга преобладают над гипофизарными.

4. Болезнь Иценко—Кушинга возникает благодаря гиперсекреции адренокортикотропного гормона.

Возникает двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокор-тикостероидов. Клинически проявляется ожирением (преимущественно по мужскому типу).

Адипозогенитальная дистрофия характеризуется патологическими изменениями в гипофизе и гипоталамусе, которые развиваются в результате опухоли или нейроинфекции. Проявляется прогрессирующим ожирением, недоразвитием и снижением функции половых органов.

Несахарный диабет возникает при поражении задней доли гипофиза и промежуточного мозга. Происходит выключение антидиуретического гормона и, как следствие, нарушение концент-рационной фуркации почек. Клинически проявляется жаждой (полидипсией) и мочеизнурением (полидипсией).

Надпочечниковые расстройства.

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Заболевание характеризуется поражением преимущественно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекращается продукция глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причины: метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосудов. Островковые клетки поджелудочной железы ги-перплазированы, слизистая оболочка желудка атрофирована. Лимфоидная ткань и вилочковая железа гиперплазированы.

82) Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия. В зависимости от причины зоб может быть: Врожденным, Связанным с дефицитом йода в пище. Связанным с аутоиммунными механизмами. физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности). Причина может остаться неизвестной Морфологическая классификация зоба (гиперплазии): а. По макроскопическому виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия); диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб. б. По микроскопическому строению: ° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофол­ликулярный, макромикрофолликулярный, пролиферирующий; ° паренхиматозный зоб. экзо­фтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная ги­перплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная. обнаружива­ют фолликулы различной величины неправильной «звездча­той» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя со­сочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов. В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертро­фия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе про­цесса развивается диффузный межуточный склероз. В печени возникает серозный отек, изредка с исхо­дом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Смерть при диффузном токсическом зобе может на­ступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом) Характеризуется медленным развитием с по­степенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом. в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образо­ванием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует-что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы

84) Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет. Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется

Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы. Морфология сахарного диабета скла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня; для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. почки умень­шены, плотные, мелкозернистые. выделяют две формы: при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток. В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. Осложнения сахарного диабета. Возможно развитие диабетической комы. В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

85) Рахит. Хроническое заболевание, характеризующееся из­менением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением мине­рализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций. Недостаточность витамина D, обуслов­ленная различными причинами. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облуче­ния) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом мальабсорбции). Дефицит витамина D у взрослых приводит к снижению или прекращению минерализации остеоида, образую­щегося при физиологической регенерации костей, при­водя к остеомаляции. У растущих детей имеет место не только неадекватная минерализация остеоида, но также неадекватная мине­рализация эпифизарного хряща.

Нарушается энхондральное окостенение в области эпифизов костей расширяется ростковая зона за счет избыточного образования хряща и остеоида, нару­шаются их созревание и минерализация, что приво­дит к появлению рахитических четок, рахитических браслетов на запястьях; замедляется рост. Нарушается эндостальное окостенение с избыточным образованием остеоида и нарушением его минерали­зации.Проявления: краниотабес (размягчение и истончение затылочных и еменных костей); квадратная голова (избыточное образование остеоида в области лобно-теменных бугров); позднее закрытие родничков; рахитические четки (утолщение в области грудинореберных остеохондральных сочленений); рахитические браслетки (утолщения в области эпифи­зов длинных трубчатых костей). Рахит увзрослых проявляется остеомаляцией, хорошо выявляющейся при рентгенологическом исследовании: остеопороз за счет истончения костных балок; истончение кортикального слоя диафизов (лакунарное рассасывание); микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с образованной костной мозолью определяются в виде зон просветления (лоозеровские зоны); скелетные деформации отсутствуют