25. Сладж:

1. первая стадия свертывания крови;

2. коагуляция белков крови в просвете сосуда;

3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

26. Задачей микрогемореологии является исследование:

1. деформации эндотелия микрососудов;

2. количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

3. текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

4. механизмов образования микротромбов.

27. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

1. нейротоническая;

2. метаболическая;

3. нейропаралитическая;

4. все положения верны.

28. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

1. активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

2. торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

3. повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

4. повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

29. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

1. гипертонической болезни;

2. атеросклерозе;

3. инфекционно-аллергических процессах;

4. ишемической болезни сердца.

30. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

1. в препятствии распространению БАВ по организму;

2. в препятствии распространению патогенов но организму;

3. активацией фагоцитоза;

4. замедлением притока крови.

31. «Сладжа» бывает:

1. классический;

2. декстрановый;

3. аморфный;

4. Все положения верны;

5. всеположения не верны.

32. Не вызывает артериальную гиперемию:

1. аденозин;

2. брадикинин:

3. ПГЕ, ПГI₂;

4. тромбоксан А2.

33. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

1. восстановление аэробного дыхания;

2. усиление гликолиза;

3. активация свободнорадикальных реакций;

4. Активация пол.

34. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

1. гистомин;

2. серотонин;

3. ацетилхолин;

4. каллидин.

35. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

1. усиление оттока венозной крови;

2. нарушение проницаемости микроциркуляции;

3. гипоксия;

4. нарушение пластических процессов в клетках.

36. Перечислите образования, составляющие структурную основу функционального элемента органа:

1. система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;

2. микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;

3. система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;

4. Все положения верны.

37. Не является признаком артериальной гиперемии:

1. отек органа или ткани;

2. повышение тургора тканей;

3. повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

4. пульсация видимых артериальных сосудов;

5. Все положения верны.

38. Для ишемии характерно:

1. некроз;

2. накопление кальция в клетках;

3. накопление натрия в клетках;

4. Все положения верны;

5. все положения верны, кроме №2.

39. При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?

1. гипертоническая болезнь;

2. гипертоническая болезнь (в период криза);

3. при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу;

4. при атеросклерозе головного мозга.

40. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:

1. отек;

2. гипоксия;

3. местная гипотермия;

4. снижение активности ПОЛ.

41. К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят:

1. внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения;

2. изменение вязкости крови;

3. трансмуральные нарушения;

4. внесосудистые нарушения.

42. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при:

1) усилении холинэргических механизмов стенки артериол;

2) стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол;

3) снижение концентрации в крови оксида азота;