Моноцит;
нейтрофил;
ретикулоцит;
Базофил.
10. Выберите неверное положение:
гепарин подавляет адгезию лейкоцитов;
гепарин подавляет активность факторов комплемента;
гепарин снижает активность биогенных аминов;
гепарин снижает активность катехоламинов.
Патофизиология воспаление I (исходного уровня)
Вариант 5
1. Не относится к химическим флогогенным факторам:
избыток в тканях организма пировиноградной кислоты;
токсины насекомых;
избыток в тканях организма солей калия;
все положения верны.
2. Назовите неверное утверждение, характеризующее набор гуморальных факторов вторичной альтерации:
фактор некроза опухолей;
оксид азота;
Ig Е;
лизосомальные гидролизы.
3. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:
активация реакций синтеза липидов;
активация перекисного окисления липидов;
накопление перекисей и гидроперекисей липидов;
все положения верны.
4. Какое положение неверно в отношении последствий гиперосмии в очаге воспаления:
повышается проницаемость микрососудов;
стимулируется эмиграция лейкоцитов;
возникает гипогидратация очага воспаления;
формируется чувство боли.
5. Укажите неверное положение, характеризующее клеточные медиаторы воспаления:
синтезируются в клетках;
высвобождаются в очаг воспаления в активированном состоянии;
высвобождаются в очаг воспаления в не активированном состоянии;
высвобождаются в очаг воспаления в не активированном состоянии и активируются в очаге воспаления.
6. Все ли, ниже перечисленные эффекты, характерны для интерлейкинов в зоне очага воспаления:
хемотаксис лейкоцитов;
стимуляция синтеза простагландинов;
стимуляция адгезивной способности эндотелиальных клеток;
да, все положения верны;
нет, все положения верны.
7. Какое из утверждений неверно:
причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации катехоламинов;
причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации ацетилхолина;
причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации тромбоксана А2;
причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации лейкотриенов.
8. Укажите неверный механизм таксиса лейкоцитов:
изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцитов: переход их состояния геля в состояние золя;
изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцитов: переход их состояния золя в состояние геля;
скопление хеморецепторов на стороне лейкоцита, обращенной к региону наибольшой концентрации хемотаксисов (хемоаттрактантов);
сокращение активных микрофиламентов лейкоцитов.
9. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:
недостаточность миелопероксидазы;
недостаточность глюкуронидазы;
дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии;
недостаточность активации (образования) активных форм кислорода.
10. К противовоспалительным медиаторам не относится:
путрисцин;
спермин;
каллидин;
кадаверин.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
исходного уровня
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I
Вариант 1 |
Вариант 2 |
Вариант 3 |
Вариант 4 |
Вариант 5 |
1. 4 2. 2 3. 3 4. 4 5. 3 6. 1 7. 3 8. 3 9. 3 10. 2 |
1. 2 2. 2 3. 2 4. 1 5. 3 6. 3 7. 4 8. 3 9. 2 10. 3 |
1. 4 2. 2 3. 2 4. 2 5. 2 6. 2 7. 3 8. 3 9. 1 10. 4 |
1. 4 2. 2 3. 3 4. 4 5. 2 6. 3 7. 4 8. 3 9. 3 10. 4 |
1. 2 2. 3 3. 1 4. 3 5. 3 6. 4 7. 2 8. 2 9. 2 10. 3 |
