Патофизиология воспаление I (итоговый уровень)

Вариант 1

1. Воспаление:

а) патологический процесс;

б) типовой патологический процесс;

в) развивается местно;

г) возникает как ответ целостного организма;

д) на любое повреждение экзогенных флогогенных факторов;

е) на локальное повреждение эндо- и экзогенными патогенными факторами.

Ответ: 1) а,г,е 2) б,в,д 3) б,г,е 4) а,г,д 5) б,г,д

2. Альтерацию различают:

а) специфическую;

б) неспецифическую;

в) первичную;

г) непосредственную;

д) вторичную;

е) общую.

Ответ: 1) а,б,е 2) а,б,г 3) в,д 4) г,е 5) все положения верны

3. Катионные антибиотические белки (медиаторы воспаления I порядка):

а) синтезируются в нейтрофилах;

б) синтезируются в макрофагах;

в) эффективны на фоне ацидоза;

г) обладают бактерицидным эффектом;

д) обладают цитостатическим эффектом.

Ответ: 1) а,г,д 2) б,в,д 3) б,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны

4. Гиперонкия в очаге воспаления обусловлена:

а) ферментативным и неферментативным гидролизом пептидов;

б) активацией гликолиза;

в) формированием в очаге ацидоза;

г) поступлением белков из крови в очаг;

д) повышением гидрофильности белковых мицелл.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,г,д 3) а,в,д 4) а,в,г 5) б,г,д

5. Медиаторы воспаления:

а) химические вещества;

б) регулируют функции клеток в очаге воспаления;

в) «моторы воспаления»;

г) синтезируются практически всеми ядросодержащими клетками;

д) образуются при всех видах альтерации.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,д 3) в,г,д 4) а,г,д 5) все положения верны

6. Активированные компоненты комплемента:

а) исполняют роль хемоаттрактантов;

б) являются опсонинами;

в) осуществляют лизис чужеродных клеток;

г) регулируют активность Т- и В-лимфоцитов;

д) регулируют синтез кининов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,г,д 4) в,г,д 5) все положения верны

7. В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:

а) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

б) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

в) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз;

г) ишемия, артериальная гиперемия, смешанная гиперемия, венозная гиперемия, стаз.

Ответ: 1) а 2) б 3) в 4) г

8. Причины повышения проницаемости в очаге воспаления:

а) некомпенсированный ацидоз;

б) действие на стенку микрососудов медиаторов воспаления;

в) «округление» (сокращение) эндотелиоцитов микрососудов;

г) активация механизмов трансэндотелиальныного переноса жидкости (трансцитоза);

д) истончение стенок микрососудов в связи с их перерастяжением кровью.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны

9. Возникновение и проявление «респираторного» взрыва в фагоцитах связано:

а) с увеличением количества восстановленного НАДФ оксидазы;

б) с активацией гликолиза;

в) с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы;

г) с активацией активных форм кислорода;

д) с образованием оксида азота.

Ответ: 1) а,б,г 2) в,г,д 3) а,в,г 4) б,г,д 5) все перечисленное

10. Противовоспалительные эффекты подиаминов:

а) подавляют экссудацию;

б) стимулируют клеточную регенерацию;

в) угнетает активность нейтрофилов;

г) угнетает процессы тромбообразования;

д) являются внутриядерным посредником действия соматомединов (гормоны роста).

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) в,г,д 4) а,б,д 5) все перечисленное

Патофизиология воспаление I (итоговый уровень)