Патология экзамен

реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Основные причины гиповентиляции (общие). 1. Расстройства биомеханики дыхания:

а. обструкция (закупорка) дыхательных путей б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)

2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания: а. центрогенные б. эфферентные в. афферентные

20. Патология внешнего дыхания (вентиляции, диффузии, перфузии).

I/ Расстройства вентиляции См.выше вопрос 19.

II/ Расстройства перфузии

31

неадекватность легочного капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции: А. Легочная гипертензия Б. Легочная гипотензия

Общая этиология

Изменения:

-ОЦК

-Эффективности работы желудочков сердца

-Легочного сосудистого сопротивления

-Внутрилегочного давления воздуха

-Действие гравитации

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Прекапиллярная Причины:

а. спазм стенок артериол при стрессе б. обтурация микрососудов легких (эмболия)

в. сдавление артериол легких (увеличение объема воздуха при кашле)

г. высотная болезнь – рефлекторный спазм артериол (рефлекс ЭйлераМильестранда)

Увеличение сопротивления в легочных капиллярах → повышение давления → раздражение барорецепторов → рефлекс Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация в скелетной мускулатуре)

Посткапиллярная

Причины:

а. митральный стеноз б. сдавление легочных вен опухолью

в. недостаточность левого желудочка

Уменьшение оттока крови по легочным венам (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность ЛЖ) → рефлекс Китаева: увеличение прекапиллярного сопротив-ления (сужение легочных артериол)

Смешанная

пороки со сбросом крови слева направо (ДМЖП – ДМПП) Легочная гипотензия

Гиповолемия

Коллапс

Шок

Пороки сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция сосудов, атрофия клапанов легочной артерии)

III/ Расстройства диффузии

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ АЛЬВЕОЛО-КАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ

А. УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЛЩИНЫ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ:

Утолщения клеток эпителия и эндотелия мембраны

Отека межмембранного пространства

Возрастание количества жидкости в просвете альвеол Б. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОТНОСТИ МЕМБРАНЫ ВСЛЕДСТВИЕ:

●кальцификации

●возрастание вязкости геля интерстиция

●повышения количества коллагеновых и эластических волокон микрофибрилл

В. УВЕЛИЧЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ И УМЕНЬШЕНИЕ ВРЕМЕНИ КОНТАКТА КРОВИ С АЭРО-ГЕМАТИ-ЧЕСКОЙ МЕМБРАНОЙ

21. Патологические формы дыхания, их патогенез. Типы одышек, механизм их возникновения.

Одышка (диспноэ)

это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, вплоть до удушья в связи с передачей импульсов от возбужденного ДЦ в лимбические структуры.

Влимбических структурах формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства.

При одышке изменяется работа дыхательной мускулатуры вследствие изменения возбудимости ДЦ:

А) рецепторы ДЦ возбуждаются повышением в крови напряжения СО2 и ионов водорода Б) ДЦ возбуждается потоком импульсов с периферических хеморецепторов вследствие гипосемии

В) ДЦ возбуждается потоком импульсов с механорецепторов легких, сердца, сосудов, скелетных мышц

Степени одышек

32

I степень – возникает только при физичес-ком напряжении

II степень – в покое имеются отклонения легочных объемов

III степень – характеризуется одышкой в покое + избыточная вентиляция + артериальная гипоксемия

Виды одышек

Инспираторная

Экспираторная

Смешанная

Механизм – чрезмерная афферентная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц

22. Патогенез язвенной болезни желудка. Принципы фармокоррекции язвенной болезни желудка.

Язвенная болезнь - Хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание склонное к регрессии, характеризующееся образованием участков деструкции и эрозированием слизистой ЖКТ

•Частота до 5% населения (по обращаемости)

•Пик 40-60 лет

•Чаще у мужчин

•Рецидив у 60% (в течение 1 года)

•Рецидив у 80-90% (в течение первых 1-2 лет)

Этиология

Му л ь т и ф а к т о р н о е заболевание

Факторы защиты

•Слой слизи

•Бикарбонаты

•Щелочная реакция слюны

•Простогландины

•Сурфактантподобные вещества

•Буферная способность пищи

•Механизм торможения желудочной секреции

Факторы агрессии

•Соляная кислота

•Бактерии

•Пища

•Лекарственные препараты

Факторы развития:

•Нейрогенные, психогенные

•Социальные

•Алиментарные

•Физиологические

•Лекарственые

•Сопутствующие заболевания

•Дискоординация двигательной функции ДПК

•Генетические

•Инфекционные

Принципы терапии язвенной болезни

•Уменьшение боли

•Уменьшение кислотопродукции

•Эрадикация H. pylori

•Восстановление гастродуоденальной моторики

•Усиление защитных свойств

•Ускорение рубцевания язвы

•Увеличение резистентности слизистой оболочки желудка

23.Патофизиология поджелудочной железы. Патогенез панкреатита.

Панкреатит - воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся деструкцией ее структур с диффузным фибро-зом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которая прогрессирует и после прекращения воздействия этиологических факторов. Процесс завершается разрастанием соединительной ткани. Он необратим. В основе патогенеза – аутодигестия ткани pancreas.

Этиология и патогенез панкреатита

33

•Длительное употребление алкоголя (секретируется сок с высоким содержанием белка и низким содержанием бикарбонатов, снижается уровень литостатина – препятствует образованию преципитатов белка, сокращение сфинктера Одди)

•ЖКБ

•Опухоли железы или фатерова сосочка

•Гиперкальциемия (преципитация белков в протоках)

•Лекарственно-индуцированные (тиазидные мочегонные, эстрогены, с/а, тетрациклины)

•Гиперлипидемия (СЖК поступают в МЦ-русло pancreas)

•Послеоперационные

•Травма pancreas

•Циркуляторная гипоксия железы при системном васкулите

1.Формируется синдром мальабсобции (диарея осмотическая – объем стула небольшой, стеаторея)

2.Панкреатическая ахилия

3.Кальциноз железы

4.Сахарный диабет

5.Гиповолемический и септический шок

Принципы коррекции

•Диета

•Снижение панкреатической секреции (ингибиторы протеаз)

•Купирование болевого синдрома (анальгетики)

•Поддержка ОЦК (внутривенные инфузии)

•Антибиотики

•Заместительная терапия (ферментные препараты)

24.Желтухи: виды, этиология и патогенез.

Желтуха – окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное отложением билирубина вследствие накопления его в крови. Желтуха выявляется при уровне билирубина в плазме 32,2 мкмоль/л (2 мг%). Ложная желтуха не связана с гипербилирубинемией.

1.Надпеченочные желтухи развиваются при первичном нарушении эритропоэза, значительном распаде эритроцитов. Увеличивается преимущественно непрямой билирубин. При вторичном нарушении выведения билирубина увеличивается и прямой билирубин.

2.Печеночные желтухи связаны с повреждением гепатоцитов. Могут нарушаться разные звенья обмена с развитием внутрипеченочного холестаза:

а) изолированные или комбинированные нарушения захвата билирубина вследствие низкого уровня лигандина (при голодании, после введения рентгенконтрастных веществ, блокирующих лигандин); б) нарушение входа в эндоплазматическую сеть (вариант Жильбера);

в) нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой (физиологическая желтуха новорожденных и желтуха Криглер-Найара).

При всех этих вариантах в крови увеличивается содержание свободного билирубина и уменьшается содержание билирубина в желчи.

3.Подпеченочные желтухи – характеризуются нарушением выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, это ведет к задержке и обратному забросу. Сопровождаются повышением давления во внутрипеченочных желчных протоках и накоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне гепатоцита

25. Печеночная недостаточность: этиология, патогенез, виды.

ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ патологическое состояние, характеризующееся нарушениями различных видов обмена веществ в организме и интоксикацией продуктами белкового метаболизма вследствие недостаточности функции печени (метаболической, экскреторной, барьерной).

Основными этиологическими факторами развития ОПН являются:

1.Вирусный гепатит. 2. Отравление лекарствами (парацетамол). 3. Отравление гепатотоксичными ядами

(грибы, суррогаты алкоголя и пр.). 4. Болезнь Вильсона–Коновалова. 5. Острая жировая дистрофия печени беременных.

Подразделяют на эндогенную и экзогенную.

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др. ), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др. ), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д. ).

Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть

34

крови из воротной вены поступает в полые и затем - в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др. ).

26. Почечная недостаточность. Механизм ее развития и основные проявления. Принципы терапии при почечной недостаточности. Понятие о гемодиализе.

ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстрой потерей функций почек, в результате чего происходит накопление азотистых шлаков и снижение продукции мочи

•Развивается в течение минут или дней

•Потенциально обратим

Типичные находки у пациента:

•повышенный уровень мочевины и креатинина в сыворотке (азотемия)

•снижение количества мочи (олигурия)

ЭТИОЛОГИЯ

1. Преренальные причины:

Нарушение адекватного кровоснабжения почек

•Абсолютное снижение эффективного объема крови – кровопотери, потери жидкости

•Относительное снижение эффективного объема крови

Снижение сердечного выброса (инфаркт, тампонада сердца) Перераспределение крови в сосудах (сепсис, шок, анафилактическая реакция) Секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги, панкреатиты, перитониты)

•Локальные проблемы кровотока (стеноз почечной артерии )

2.Ренальные причины:

заболевания, непосредственно поражающие почки

•Воспалительные (васкулиты, гломерулонефриты, лекарственные повреждения)

•Острый канальцевый некроз (ишемический, токсический (антибиотики, соли тяжелых металлов, гемоглобин, миоглобин, мочевая кислота…)

3.Постренальные причины:

ситуации, нарушающие отток мочи Обструкция мочевыводящей системы

•Камни

•Стриктуры мочеиспускательного канала

•Опухоли мочевого пузыря, простаты… СТАДИИ

•Начальная

•Олигоанурия

•Восстановления диуреза

•Начальная (часы, сутки)

малосимптомная (слабость, головная боль)

при внимательно мониторинге состояний, чреватых ОПН выявляют небольшое снижение СКФ и азотемию

Олигоанурия (от 10-14 дней до 6 недель) продолжительность совпадает с регенерацией канальцев При преренальных формах начинается с преренальной азотемии (возрастает уровень мочевины в крови, относительно уровня креатинина 20/1, вместо 10/1)

патогенез – пассивная реабсорбция мочевины на фоне активации механизмов реабсорбции воды и натрия

•Прогрессирование канальцевого некроза – СКФ 5-10 мл/мин (норма 120 мл/мин)

•Расстройство концентрационной способности канальцев – нарушается реабсорбция Na, хлоридов, бикарбоната

•Увеличение концентрации креатинина и мочевины в крови

•Снижение диуреза до 400 мл/сут и менее

Хронический (программный) гемодиализ и трансплантация почки - основные методы лечения больных с терминальной почечной недостаточностью, (распространение получает перитонеальный диализ и его различные разновидности)

Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии

Наиболее часто накладывают фистулу в нижней трети предплечья "бок в бок" между a.radialis и v.cephalica. Возможны и другие способы наложения анастомоза "конец в конец", конец артерии в бок вены, конец вены в бок артерии.

Создание фистулы возможно и на сосудах нижних конечностей

35