Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Всякое / metod_po_SSS.doc
Скачиваний:
104
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
642.56 Кб
Скачать

Тема 5: Регуляция сердечной деятельности. Влияние центробежных нервов на деятельность сердца

Время: 2 часа

Мотивационно-воспитательная характеристика темы:

Изменения функций организма как в физиологических условиях, так и при заболеваниях требуют адекватного изменения гемодинамики, которое регулируется с участием как внутренних, так и внесердечных механизмов регуляции сердечной деятельности. Знание этих механизмов регуляции кровоснабжения миокарда необходимо для разработки оптимальных режимов в труде и спорте, диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебная цель:

1. Знать регуляцию сердечной деятельности на разных уровнях управления, особенности и механизмы регуляции 2. уметь использовать эти знания для объяснения изменений функций миокарда и показателей его работы при разных физиологических состояниях организма.

Содержание занятия:

Этапы занятия

Цель данного этапа

Время

1Вводный контроль

Проверка исходного уровня знаний с помощью тестового контроля

10 мин

2.Опрос - беседа

Разбор темы по предложенным вопросам с коррекцией исходного уровня.

25 мин.

3. Самостоятельная работа студентов с консультациями преподавателя

Закрепление теоретических знаний при выполнении практических заданий, анализ полученных результатов, формулировка выводов, оформление протоколов практических работ.

45 мин.

4. Завершающий этап

Оценка знаний и умений при решении ситуационных задач и проверке протоколов.

10мин.

Вопросы для самоподготовки.

1. Классификация регуляторных влияний на деятельность сердца. Уровни и механизмы регуляции (гемодинамический, нервный и гуморальный).

2. Основные формы влияний на сердце.

3. Миогенные механизмы саморегуляции деятельности сердца: закон сердца, феномен Анрепа, эффект «лестницы» Боудича.

4.Характеристика влияний парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы на деятельность сердца (внесердечная регуляция)

5.Особенности регуляции деятельности сердца детей разного возраста и при старении.

Домашнее задание:

1. Значение нервной системы в регуляции деятельности сердца.

2. Усиливающий нерв сердца, механизм его действия.

3. Значение состояния тонуса блуждающих и симпатических нервов для характеристики активности сердца.

Самостоятельная работа на занятии:

Задание

Объект

Программа действий

Ориентировочные основы действия

1.Влияние раздражения вагосимпатического ствола на деятельность сердца лягушки

2.Опыт Гольца

Лягушка

человек

Обездвижить лягушку, обнажить сердце и отпрепарировать по обе стороны сосудисто-нервный пучок, содержащий сосуды и вагосимпатический ствол. Стеклянной препаровальной иглой выделяют вагосимпатический ствол, подводят под него лигатуру, а затем электроды соединенные со стимулятором. Записывают исходную кардиограмму, а затем подобрав силу тока , наносят раздражение на ствол в течение 5-10сек. (10Гц ; 1,5в. ) В зависимости от силы раздражения может наступить замедление или остановка работы сердца- это результат влияния блуждающего нерва. В течение некоторого времени наблюдается восстановление работы сердца до исходного уровня, а затем деятельность сердца усиливается – это проявляется возбуждение симпатических волокон, эффект от которых наблюдается позже и длится дольше.

В результате работы Вы получили кардиограмму:

а

vses

.

б

vs

.

а. Вагусное торможение и последующее симпатическое последействие

б.Ускользание сердца из-под тормозящего действия блуждающего нерва (стрелками отмечены начало и конец раздражения вагосимпатического ствола.

Оформление протокола:

1.Зарисуйте схему иннервации сердца теплокровного животного

Отметьте а) афферентные б) эфферентные нервы сердца; в) рецепторные зоны сердца, зоны иннервации: г) блуждающими и д) симпатическими нервами

2.Объясните причину преобладания при раздражении вагосимпатического ствола сначала эффекта возбуждения блуждающего нерва, а после прекращения раздражения – симпатического

3.Объяснитет феномен «ускользания» сердца из-под действия блуждающего нерва на фоне продолжающегося раздражения вагосимпатического ствола

Считается исходный пульс в течение 15сек.

Делается глубокое приседание с максимальным приближением колен к себе.

В этом положении считать пульс в течение 15сек. (приседание производите как можно глубже)

Оформление протокола:

1. Нарисуйте схему дуги вегетативного рефлекса (рецептор брюшной полости – спинной мозг – продолговатый мозг - сердце)

2.В выводах объясните: причину рефлекторного торможения сердечной деятельности при раздражении рецепторов брюшной полости.

Несмотря на то, что периодическая деятельность сердца обусловлена автоматизмом, его работа находится также под постоянным влиянием экстракардиальных

( внесердечных) факторов. Одним из важнейших является действие вегетативной нервной системы – симпатического и парасимпатического её отделов. Раздражение симпатического и блуждающего нервов приводит к изменению возбудимости, проводимости, частоты сердечных сокращений, амплитуды и изменению тонуса мышечных волокон. Симпатический и блуждающий нервы оказывают противоположные влияния: симпатический – положительные, блуждающий – отрицательные.

Внесердечная регуляция сердечной деятельности осуществляется центробежными нервами сердца. Значительную роль в этом играют рецепторные образования, расположенные и во внутренних органах – брыжейки, желудка, кишечника.

Раздражение этих органов способно оказывать как возбуждающее, так и тормозящее влияние на сердечную деятельность. Торможение работы сердца наблюдается в частности, в опыте, получившем название « Рефлекс Гольца». Возбуждение от рецепторов брыжейки при её раздражении по центростремительным волокнам в составе чревного нерва достигает спинного мозга, а затем поднимается в продолговатый мозг. Здесь, в области ядер блуждающих нервов, происходит замыкание рефлекторной дуги, и возбуждение по центробежным волокнам блуждающих нервов направляется к сердцу.

Вопросы для самоконтроля:

1.Как осуществляется миогенная регуляция сердца?

2.Что такое «Закон сердца»?

3.Как влияет на ритм сердца стимуляция его симпатических нервов?

4.Что такое трофический нерв сердца?

5.Каково влияние на ритм сердца блуждающего нерва?

6.Почему происходит ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва?

7.Что означают термины: батмотропный, хронотропный, инотропный, дромотропный, тонотропный?

Тестовый контроль:

1.Центр парасимпатической иннервации сердца находится: 1. в верхних шейных сегментах спинного мозга; 2. в верхних грудных сегментах спинного мозга: 3.в продолговатом мозге на днеIVжелудочка; 4. в таламусе; 5. в нижних шейных сегментах спинного мозга.

2.Центр симпатической иннервации сердца находится : 1.в верхних грудных сегментах спинного мозга; 2. в продолговатом мозге; 3. в верхних шейных сегментах спинного мозга; 4. в таламусе; 5. в нижних шейных сегментах спинного мозга.

3.Переключение возбуждения с преганглионарных волокон на постганглионарные в симпатической нервной системе происходит: 1.в боковых рогах пяти верхних сегментах грудного отдела спинного мозга; 2. в продолговатом мозге; 3. в интрамуральных ганглиях; 4. в превертебральных и паравертебральных ганглиях; 5.в боковых рогах трёх нижних сегментов шейного отдела спинного мозга.

4.Переключение возбуждения с преганглионарных волокон на постганглионарные в парасисимпатической нервной системе происходит: 1.в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга; 2.в интрамуральных ганглиях; 3. в превертебральных и паравертебральных ганглиях; 4. в боковых рогах трёх нижних сегментов шейного отдела спинного мозга.

5.Инотропное влияние на деятельность сердца проявляется в: 1. увеличении ЧСС; 2. увеличении силы сокращения миокарда; 3. увеличении проводимости; 4. увеличении возбудимости; 5. уменьшении тонуса.

6.Отрицательный хронотропный эффект наблюдается при: 1.гипоксемии; 2.гипокапнии; 3.увеличении кровенаполнения в полых венах; 4.раздражении механорецепторов органов брюшной полости; 5.снижении давления в аорте.

7.Эффект Франка-Старлинга является примером регуляции работы сердца: 1.нейрогенной интракардиальной; 2.миогенной гетерометрической; 3.миогенной гомеометрической; 4.нейрогенной экстракардиальной.

8.Медиатор ацетилхолин постганглионарных окончаний вегетативной нервной системы взаимодействует с рецепторами кардиомиоцитов: 1. мускариновыми холинорецепорами; 2.никотиновыми холинорецепторами; 3. альфа 1-адренорецепторами; 4.бета-адренорецепторами 5. альфа 2-адренорецепторами.

9.Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает: 1.уменьшение силы сердечных сокращений; 2. уменьшение частоты сердечных сокращений; 3.уменьшение возбудимости; 4.увеличение проводимости сердца; 5.увеличение периода абсолютной рефрактерности сердца.

10.Механизм действия норадреналина на клетки водителя ритма сердца: 1.открывает натриевые каналы и увеличивает скорость медленной диастолической деполяризации; 2.повышает уровень критической деполяризации; 3.открывает кальциевые каналы и активирует аденилатциклазу; 4.активирует калиевые каналы; 5.увеличивает автоматию атриовентрикулярного узла.

Ответы:1 – 3; 2- 1; 3- 4; 4-2; 5- 2.; 6- 2,4; 7- 2; 8 – 1; 9- 1,2,3,5; 10 – 1,5.

Ситуационные задачи:

1.У больного начался приступ тахикардии. Под рукой нет никаких необходимых лекарств. Как можно попытаться прекратить приступ?

( ответ: проще всего использовать эффект глазосердечного рефлекса Данини-Ашнера или надавить на шее на участки бифуркации сонных артерий, где располагаются рецепторы каротидного синуса.)

2.В чём причина дыхательной аритмии сокращений сердца, заключающейся в том, что на вдохе ЧСС учащается, на выдохе – урежается?

(ответ: во время вдоха отрицательное давление увеличивается, присасывающее действие возрастает, и в сердце поступает больше крови. Если к сердцу притекает больше крови, его работа усиливается, избыток крови растягивает полые вены, что вызывает рефлекс Бейнбриджа – увеличение ЧСС. При выдохе наблюдается обратная картина)

3.При профосмотре у ряда рабочих металлургического завода зарегистрировано увеличение частоты сокращений сердца (в отдельных случаях свыше 200 уд/мин). Объясните механизм учащения работы сердца в данных условиях. Являются ли такие уровни тахикардии показателем здоровья?

(ответ: при физической работе повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что сопровождается тахикардией; увеличение ЧСС до 200 в минуту наблюдается у нетренированных людей, такая тахикардия приводит к снижению систолического объёма крови, в результате чего доставка кислорода к тканям нарушается.)

4.При назначении некоторых лекарств усиливается обмен веществ в миокарде. Как изменится при этом работа сердца?

(ответ: возрастет сила и частота сокращения)

5.И.П.Павлов в опыте на собаке раздражал веточку симпатичекого нерва, идущего к сердцу. Как при этом изменялась работа сердца?

( ответ: возрастала сила и частота сокращения)

6.В результате тренировок спортсмена возрастает давление крови в артериях, в том числе и в аорте. Изменится ли работа сердца и как?

( ответ: усилится сокращение левого желудочка - феномен Анрепа).

Краткое теоретическое содержание темы:

Сердечная деятельность динамично изменяется в соответствии с потребностями организма. Приспособление минутного сердечного выброса к метаболической потребности организма называется регуляцией деятельности сердца. Существует несколько путей регулирования – гемодинамический, нервный и гуморальный, работающие содружественно и согласованно.

Основные виды регулированных влияний на сердце:

-хронотропные - влияние на ритм сердца ( «+» и «-»)

-инотропные - влияние на силу сердечных сокращений («+» и «-»)

-батмотропные – влияние на возбудимость сердца («+»и «-»)

-дромотропные – влияние на проводимость («+» и «-»)

-тонотропные – влияние на тонус мышечных волокон («+» и «-»)

Гетерометрическая и гомеометрическая регуляция.

Гетерометрическая регуляция осуществляется в результате изменения длины волокон миокарда в ответ на изменение притока крови к сердцу.

Гомеометрическая регуляция осуществляется при исходно одинаковой длине волокон миокарда с постоянным кровенаполнением камер миокарда.

Миогенные механизмы саморегуляции сердца:

1. Закон сердца (О.Франк, 1895; Э.Старлинг,1912). Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна длине их мышечных волокн перед сокращением (положительный инотропный эффект, гетерометрическая регуляция ).

Механизм: число актомиозиновых мостиков становится наибольшим при растяжении саркомера примерно на 10% длины покоя, растяжение через механочуствительные Са-каналы стимулирует выход Са из эндоплазматической сети.

Физиологический смысл: приспособление сердца к преднагрузке – увеличение притока крови при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела и др. Предел действия закона сердца – до 20% растяжение миоцитов, что соответствует давлению в левом желудочке 30-40 мм. рт.ст.

2. Феномен Анрепа (1912 г.)

Сила сокращения левого желудочка прямо пропорциональна повышению давления в аорте (положительный инотропный эффект, гомеометрическая регуляция).

Механизмы: повышение АД в аорте: 1.увеличивает коронарный кровоток, улучшает метаболизм сердца и силу его сокращений; 2. приводит к повышению конечнодиастлического давления и сердце реагирует в соответствии с законом Старлинга.

Физиологический смысл: приспособление сердца к постнагрузке – нагрузке «давлением»;

3. эффект «лестницы» (Г. Боудич ,1871)

При повышении ЧСС увеличивается и сила сокращения сердца (положительный хроно-инотропный эффект, разновидность гомеометрической регуляции).

Механизм: его связывают с накоплением Са в гиалоплазме

Физиологический смысл: связь частоты и силы сердечных сокращений наиболее эффективно увеличивает минутный объем кровообращения (МОК)

Внутрисердечная регуляция деятельности сердца осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами.

1.Рефлекторная дуга периферических рефлексов в сердце.

- Механо-хеморецепторы миокарда, особенно в предсердиях и левом желудочке

- Афферентные, вставочные, эфферентные (адренергические, холинергичесие и др.) нейроны ганглиев сердца

- Эффектор – кардиомиоциты различных отделов

2.Кардиостимулирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает: 1.при раздражении рецепторов предсердий (увеличение притока крови); 2.снижение кровенаполнение желудочков и давления в аорте; 3. сочетанном действии двух предыдущих факторов

3.Кардиоингибирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов предсердий и желудочков кровью и повышение давления в аорте.

4.Физиологическое значение внутрисердечных рефлексов. Рефлексы осуществляют коррекцию механизмов саморегуляции сердца, стабилизацию сердечного выброса (их роль повышается в трансплантированном сердце).

Внесердечная регуляцияосуществляется центробежными вегетативными нервами сердца

Влияние блуждающих нервов на сердце (А.Фолькман 1838; Э.и Г. Вебер 1845)

- Правый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и СА узел

(преобладает влияние на ритм).

- Левый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и предсердно-желудочковый узел (преобладает влияние на атриовентрикулярную проводимость).

-Преганглионарные нейроны находятся в парасимпатическом ядре Х нерва, постганглионарные нейроны – в нервном сплетении сердца.

- Медиатор нервно-мышечного синапса – ацетилхолин действует на М-холинорепторы кардиомиоцитов. Уменьшается автоматия, возбудимость, проводимость желудочков и сократимость. Механизмы этого действия:

а) ацетилхолин может активировать К- каналы сарколеммы через J-белок, минуя вторые посредники, что объясняет его короткий латентный период и краткое последействие. Более длительно он активирует К-каналы черезG-белок, стимулируя гуанилатциклазу, увеличивая образование цГМФ и активность протенкиназыG. Повышение выхода К из клетки приводит:

- к увеличению поляризации мембраны, что снижает возбудимость;

- замедлению скорости МДД(замедление ритма)

- замедлению проведения в АВ-узле ( в результате уменьшения скорости деполяризации);

- укорочения фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са – ток) и снижению силы сокращения ( преимущественно предсердий);

б) ацетилхолин оказывает через G–белок тормозящее действие на аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и активность протеинкиназы А. В результате уменьшаются проводимость Са - каналов и входящий в клетку Са-ток, что приводит к снижению силы сокращения;

в) ацетилхолин через М - холинорецепторы на пресинаптических окончаниях симпатических волокон уменьшает в них освобождение норадреналина и, следовательно, симпатичесие влияния на миокард.

- Тонус покоя кардиоингибирующей зоны сердечно-сосудистого центра обусловлен: импульсацией с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса и сердца; импульсацией в ретикулярную формацию с различных сенсорных систем; гуморальными (гормоны, СО2); влиянием из дыхательного центра.

Влияние на сердце симпатических нервов(И.Ф.Цион, 1867).

- Преганглионарные нейроны находятся в боковых рогах Th1-Th5 спинного мозга, ганглионарные нейроны – преимущественно в звездчатом (нижний шейный и верхний грудной) ганглии. Они практически равномерно иннервируют сократительный миокард и проводящую систему сердца

- Медиатор нервно-мышечного синапса – норадреналин действует преимущественно через бета1-адренорецепторы ( в меньшей степени через альфа1- и бетта2- адренорецепторы, имеющиеся в небольшом количестве). Увеличиваются автоматия , возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Эффект осуществляется с более длительным латентным периодом и последействием.

- Механизмы: стимуляция норадреналином бетта1- адренорецепторов приводит через Gs-белок к активации аденилатциклазы, повышению образования цАМФ и активности протеинкиназы А, фосфорилирующей различные белки:

а) в результате активации Са-каналов Т-типа и L-типа ( черезGs-белок и протеинкиназу А) в атипичных кардиомиоцитах увеличивается скорость МДД («+» хронотропный эффект);

б) повышение активности Са-каналов и торможение Са-насоса цистерн ЭПС, а также увеличение входа Са в фазе «плато» ( через открытые Са-каналы L-типа) в рабочих миоцитах приводит к повышению уровня Са в гиалоплазме (кроме того, происходит торможение ингибирующей субъединицы тропонина) («+» инотропный эффект);

в) активация Са и Na-каналов приводит к уменьшению порогового потенциала, уменьшению времени развития ПД и рефрактерного периода («+» батмотропный и дромотропный эффекты)

-Тонус центров симпатической иннервации сердца в покое не выражен.

Особенности регуляции деятельности сердца плода, новорождённого

- внутрисердечные механизмы регуляции: а) важную роль имеет закон Старлинга в регуляции сокращения сердца плода и новорождённого б) ритмоинотропная связь

( лестница Боудича) у плода и новорождённого выражена меньше, чем у взрослого.

- особенности регуляции деятельности сердца новорожденных:

а) гомеометрическая регуляция преобладает над гетерометрической

б) парасимпатические влияния усиливаются и преобладают над симпатическими; усиливаются рефлекторные влияния с баро- и хеморецепторов синокаратидной зоны и дуги аорты

в) низкая чуствительность сердца к гуморальным факторам регуляции

г) увеличивается роль гетерометрического механизма регуляции.

Нервная регуляция сердца.

- парасимпатическая иннервация сердца плода развивается раньше, чем симпатическая, становление которой завершается после рождения; парасимпатические влияния на сердечный ритм возникают с 12-13 недели беременности;

-симпатические влияния на сердце возникают после 20-й недели; с середины беременности активность симпатического отдела начинает повышать активность парасимпатического, а к моменту родов симпатические влияния на сердце связаны не с действием норадреналина в синапсах, а с эффектом адреналина надпочесников, уровень которого у плода до 30 раз выше, чем у взрослого человека; к концу 2-го месяца после рождения симпатический тонус становится ниже, чем парасимпатический

Изменение нервной и гуморальной регуляции сердца при старении организма.

- уменьшается эластичность миофибрилл и роль гетерометрического механизма регуляции (закон Старлинга);

- уменьшается число бета-адренорецепторов и положительный инотропный эффект катехоламинов на сердце

- снижаются рефлексы на сердце с барорецепторов и повышаются с хеморецепторов

- снижается максимальная ЧСС (ЧСС= 220 – возраст)

- при нагрузках увеличивается период врабатывания сердца (снижение лабильности сердечного центра) и затягивается восстановительный период.

Основная литература:

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В, Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009

2. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 1998, 2003

3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СПб: СОТИС, 1998, 2000, 2001, 2002

4. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002

5. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005

6. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006

7. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005

Дополнительная литература:

1. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко, СПб, 1994

2 Физиология человека. Учебник./ Под ред. Г.И. Косицкого, М.: Медицина, 1985

3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М.: Мир, 1996 Т.3

4. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в папке Всякое