- •Физиология сердца Свойства сердечной мышцы
- •Автоматия
- •Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца
- •Возбудимость сердечной мышцы
- •Проводимость и сократимость сердечной мышцы
- •Электрокардиография
- •Сердечный цикл
- •Сосудистая система Классификация сосудов. Основы гемодинамики
- •Артериальный пульс
- •Микроциркуляция
- •Транссосудистый обмен веществ
- •Движение крови в венах
- •Венозное давление
- •Венный пульс
- •Нейрогуморальная регуляция кровообращения Регуляция деятельности сердца
- •Внутрисердечные механизмы регуляции
- •Характер влияний блуждающих и симпатических нервов на работу сердца
- •Гуморальная регуляция деятельности сердца
- •Регуляция тонуса сосудов
- •Местные регуляторные механизмы
- •Центральные механизмы регуляции
- •Центры кровообращения
- •Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
- •Методы исследования сердечно-сосудистой системы
- •Коронарное кровообращение
- •Регуляция коронарного кровотока
- •Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений
- •Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы
- •Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда
- •Средства, нормализующие кровяное давление
- •Средства, влияющие на метаболизм, сосудистой стенки и ее проницаемость
- •Лимфатическая система
- •Функции лимфатической системы
- •Лимфообразование
- •Нервная регуляция лимфообразования
- •Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования
- •Состав лимфы
Возбудимость сердечной мышцы
Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности(см. рис. 11),когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители. Ее длительность — 0,27с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фазаотносительной рефрактерности,когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефракторной фазы — 0,03с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, илисупернормальной, возбудимости.Эту фазу называют ещепериодом экзальтации,когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.
Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефракторного периода, как правило, связана с длительностью ПД.
Местные анестетики, подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вызывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего ПД, сердечная мышца, в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, т.е. она не способна к тетанусу.
Таким образом, длительная абсолютная рефракторная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.
Однако если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола.В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различаютсинусовую, предсерднуюижелудочковую экстрасистолы.Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно,компенсаторной паузой.Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефракторной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.
Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внеклеточной концентрации К+(ниже 4ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов возбуждения и как следствие —к нарушению ритма. Большие дозы алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно изменяет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появлению экстрасистол. В период полового созревания, у спортсменов в результате перетренировок также могут возникать единичные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших полушарий.
Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80в 1мин, то ее урежение до 40 — 50в 1мин называетсябрадикардией,а учащение свыше 90—100 —тахикардией.Брадикардия отмечается во время сна и у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия —при интенсивной мышечной деятельности и эмоциональном напряжении.
У некоторых молодых людей в норме наблюдаются изменения сердечного ритма, связанные с актом дыхания, —дыхательнаяаритмия,которая заключается в том, что частота сокращений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхательной паузы уменьшается.
При нарушении проводимости и возбудимости сердца происходят изменения ритма работы предсердий и желудочков, названные трепетаниемимерцанием (фибрилляция}.При этом предсердия и желудочки сокращаются асинхронно с частотой от300до 600в 1минуту, возбуждение возникает в различных участках сердечной мышцы. Подобное нарушение ритма наблюдается при инфаркте миокарда, а также при отравлении фармакологическими препаратами (наперстянка, хлороформ, барий). У человека фибрилляция, как правило, приводит к смерти, если не принять срочные меры. Фибрилляцию можно прекратить непосредственным воздействием на сердце мощного электрического разряда (напряжением в несколько киловольт), после чего синхронность сокращений предсердий и желудочков восстанавливается.