Диагностика инфаркта миокарда

Учитывая важность своевременной диагностики инфаркта миокарда для выбора наиболее оптимальной лечебной тактики и улучшения исхода заболевания, 15 апреля 2000 года был принят согласительный документ Объединенного комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов по пересмотру критериев диагностики инфаркта миокарда.

В соответствии с рекомендациями коллектива экспертов Объединенного комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов, выделяются следующие группы критериев диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические

2. Биохимические

3. Электрокардиографические

4. Дополнительные (инструментальные)

1. Клинические критерии: инфаркт миокарда подозревают при развитии приступа боли в грудной клетке, характер которой предполагает наличие ишемии миокарда. В типичном случае это давящая боль за грудиной с возможной иррадиацией в шею, челюсть, левую руку, длительностью до 30 минут и более, не уступающая повторному приему нитроглицерина (см. выше в описании клинической картины болевой формы инфаркта миокарда).

2. Биохимические критерии: динамика увеличения активности различных ферментов после возникновения ИМ и их диагностическая значимость неодинаковы, наиболее специфичным считается выявление в сыворотке пациента повышенной концентрации тропонина T (I) или МВ-фракции креатинфосфокиназы в сочетании с повышением концентрации термостабильной фракции ДЛГ (ЛДГ1), значительно менее информативно в связи с выраженной органонеспецифичностью определение активности АСТ, АЛТ и общей фракции ЛДГ, в связи с чем определение этих энзимов в настоящее время имеет вспомогательное значение.

Нормальные показатели уровня ферментов в сыворотке крови при однократном исследовании не имеют решающего диагностического значения, поэтому целесообразно проводить серийное их исследование. При подозрении на ранние сроки инфаркта, в первые сутки анализ активности ферментов целесообразно осуществлять не менее 2-х раз, затем 1 раз в день в течение первых 3-х суток, в дальнейшем 1 раз в 5-7 дней. Достоверным считается повышение уровня ферментов не менее чем 2 раза от верхней границы нормы. По динамике и степени повышения ферментов можно предполагать о сроках и обширности инфаркта.

Таблица 1. Активность биохимических маркеров некроза миокарда в зависимости от срока инфаркта.

Фермент	Нормальные показатели	Активность по времени заболевания	Инфаркт миокарда
Миоглобин	До 80 нг/мл (не выше 95 нг/мл)	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	2-3 часа (++) 6-15 часов (+++) 2-3 суток
Тропонин Т	Качественный тест Положителен при превышении 0,2 нг/мл	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	2-3 часа 8-10 часов 10-14 суток
КФК (общая)	До 0,33 мккат/л; 10-110 МЕ/л; до 1,2 ммоль/ч.л.; до 20 Е/л	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	3-5 часов (++) 12-24 часа (+++) 2-5-й день
Изофермент КФК-МВ	Менее 25 u/l; менее 4-6%	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	3-5 часов (++) 12-18 часов (+++) 36-48 часов и более
ЛДГ	0,66-2,66 мккат/л; до 195 МЕ; 0,8-4,0 ммоль/ч.л.	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	6-12 часов (++) 36-48 часов (+++) 10-12-й день
ЛДГ1 (термостабильная)	До 31-33%	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	8-12 часов (++) 36-48 часов (+++) 14-18-й день
АСТ	0,10-0,45 ммоль/ч.л.	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	6-12 часов (++) 24-36 часов (+++) 4-5-й день
АЛТ	0,10-0,68 ммоль/ч.л.	Начало повышения Максимальная активность Возврат к норме	8-12 часов (++) 72 часа (+++) 5-6-й день

Таблица 2. Случаи, когда возможны ложноположительные результаты ферментативных тестов

Фермент	Причины повышения
АСТ	Декомпенсация кровообращения, миокардит, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), пароксизмальная тахиаритмия, электроимпульсная терапия, заболевания печени, инфаркт почек, инсульт, миозит, прием контрацептивов, после оперативных вмешательств (в 90%).
ЛДГ	Болезни печени, почек, лейкоз, опухоли, ТЭЛА, миокардит, тиреотоксикоз, физическая нагрузка.
КФК	Алкогольная интоксикация, травма, воспалительные и дисторофические поражения скелетной мускулатуры, сахарный диабет, судороги, психозы, миокардиты, физическая нагрузка, оперативные вмешательства, в\м инъекции.
КФК(МВ)	Дерматомиозит, гипотермия.
Миоглобин	Любые в\м инъекции, заболевания мышечной ткани.

3. Электрокардиографические критерии: при регистрации ЭКГ в первые часы развития крупноочагового ИМ регистрируется подъем сегмента SТ выше изоэлектрической линии при высоком положительном зубце Т. В последующем развиваются признаки повреждения миокарда в виде куполообразного смещения вверх сегмента ST с одновременным формированием патологического зубца Q или QS. Спустя 24-48 часов уровень сегмента ST стабилизируется и формируются равнобедренно отрицательные зубцы Т. Подобная динамика ЭКГ изменений наблюдается при обычном не осложненном течении ИМ. (Рис.1.)

Изменения ЭКГ, свидетельствующие о развитии инфаркта миокарда:

1. Элевация сегмента STв двух и более смежных отведениях свыше 0,2mV(2 мм).

3.2.Депрессия сегментаSTболее 2 мм или симметричная инверсия зубца Т в двух и более смежных отведениях.

3.3. Любой зубецQв отведенияхV₁-V₃;

3.4.ЗубецQамплитудой более ¼ зубцаR, продолжительностью более 0,03с в двух и более смежных отведениях (из числаI,II,aVF,V₄-V₆);

3.5. Впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Рис.1. Закономерная динамика ЭКГ изменений при крупноочаговом инфаркте

Трансмуральное поражение	В зоне поражения	Реципрокные изменения (зеркальные, на противоположной стороне поражения)
Ишемия (30-60мин.)	(-) Т симметричный глубокий	(+) Т симметричный высокий
Повреждение (1-6 часов)	Подъем cегмента ST	Снижение сегмента ST ниже изолинии
Повреждение и некроз (6 час. - 5-10 дней)	Подъем cегмента ST, формирование патологического Q	Уменьшение депрессии cегмента ST
Подострая стадия (10 дней - 4 недели)	Приближение сегмента ST к изолинии, формирование (-)Т	ЭКГ без изменений
Рубцовая стадия (годы)	Сохраняется(-Т, уменьшение глубины Q увеличение высоты R	ЭКГ без изменений

Таблица 3. Определение локализации инфаркта миокарда по ЭКГ. (М.Фрид, С.Грайнс, 1996 г.)

Отведения с патологическим зубцом Q	Локализация ИМ	Окклюзированная коронарная артерия
V1,V2	Передняя	Передняя нисходящая артерия
V1-V4	Передне-перегородочная	Передняя нисходящая артерия
V3,V4	Перегородочная	Передняя нисходящая артерия
V1-V6, I, aVL	Вся передняя стенка ЛЖ	Передняя нисходящая артерия
V3-V6, I, aVL	Передне-боковая	Огибающая артерия или диагональная ветвь передней нисходящей артерии
I, aVL, V6	Боковая	Огибающая артерия или диагональная ветвь передней нисходящей артерии
I,aVL	Верхне-боковая	Огибающая артерия или диагональная ветвь передней нисходящей артерии
II, III, aVF, V4-V6	Нижне-боковая	Огибающая артерия
II, III, aVF	Нижняя	Правая коронарная или огибающая артерия
Высокие RвV1,V2	Задняя	Правая коронарная или огибающая артерия
Подъем ST> 1 мм вV3R,V4R	ПЖ	Правая коронарная артерия

В некоторых случаях изолированные изменения сегмента ST и зубца Т могут наблюдаться только в отведениях aVL. В этих случаях целесообразна регистрация в грудных отведениях на 2-3 ребра выше. При задней локализации ИМ с целью выявления инфаркта правого желудочка сердца необходима регистрация грудных отведений в 4-м и 5-м межреберьях по правой парастернальной и правой срединно-ключичной линии (отведения VR3, VR4).