Обзор литературы Определение понятия инфаркта миокарда и история вопроса

Инфаркт миокарда– это острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие относительной или абсолютной недостаточности коронарного кровообращения.

Омертвление части сердечной мышцы, получившее название инфаркта миокарда, как феномен, был доложен в 1909 году на 1-м съезде российских врачей отечественными клиницистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско, которые ясно представили клинические проявления данного заболевания, а затем опубликовали свои соображения в немецком журнале клинической медицины "Zeitschrift fur Klinische medizinae" 71:116, 1910 г. Еще во второй половинеXXVIIIвека француз Руньо (Rougnon) и англичанин Хеберден (Heberden) дали описание внезапной смерти людей, последовавшей вслед за болями в грудной области. Хеберден назвал данные проявления грудной жабой. О возможности ее развития из-за окклюзии коронарных артерий говорили довольно много, но лишь В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско подвели итог всем этим дискуссиям, сообщив о симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда. Последующие работы J.Herrick, описавшего клиническую картину внезапной обструкции коронарных артерий сердца, H.Pardee, обнаружившего в 1920 году изменения электрокардиограммы при обструкции коронарной артерии, а также широкое внедрение в клиническую практику метода электрокардиографии привели к тому, что инфаркт миокарда стал часто распознаваться практикующими врачами.

Патогенез

Как правило, инфаркт миокарда (ИМ) возникает после окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий тромбом, образующимся на поверхности атеросклеротической бляшки. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка сердечной мышцы. Объем некроза зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы - наличие и выраженность коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент окклюзии и т.д.). Окклюзия сосуда продолжительностью 15 – 30 мин приводит к тяжелой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока начинается необратимое повреждение клеток миокарда. Сохранение окклюзии артерии ведет к прогрессирующему увеличению размеров инфаркта, и примерно через 6 – 12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, кровоснабжаемый данной артерией, оказывается некротизированным.

Атеросклеротическая бляшка располагается в субэндотелиальном пространстве сосуда и состоит из богатого липидами ядра, отграниченного посредством фиброзной капсулы от так называемой покрышки бляшки, выступающей непосредственно в просвет сосуда. Основным элементом покрышки бляшки является соединительнотканный матрикс, представленный в большей части коллагеном, а также эластином. При этом бляшки, наиболее подверженные разрыву - "ранимые" бляшки имеют свои морфологические особенности: для них характерно преобладание липидного ядра наряду с значительным истончением покрышки. Основным механизмом трансформации стабильных, богатых коллагеном атеросклеротических бляшек, ответственных за наличие симптомокомплекса стабильной стенокардии напряжения I-IV классов в "ранимые", служащие пусковым механизмом развития острого коронарного синдрома, по последним данным, является воспалительный процесс с первичным вовлечением липидного ядра бляшки, а также ослабление покрышки бляшки в результате выделения медиаторов воспаления.

Патологоанатомические исследования, ангиографические данные, результаты прижизненной ангиоскопии показали, что в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой нестабильной стенокардии. Тромбы, как пристеночные, так и окклюзионные ­ динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать нестабильной стенокардии или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, то и наблюдается повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Таким образом, трансмуральный или крупноочаговый (Q-инфаркт) инфаркт миокарда развивается в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда без зубцаQразвивается при неокклюзирующем или интермиттирующем тромбе.