«Синдром полиорганнойг недостаточности»т т т
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)
СПОН - это типовая системная неспецифическая форма патологии, закономерно развивающаяся при различных критических состояниях организма.
Основу патогенеза СПОН составляет“Синдром системной воспалительной реакции” СПОН характеризуется множественным (одновременным или последовательным) тяжелым поражением жизненно-важных органов и систем, которое не может быть ликвидировано без врачебного вмешательства (на долю СПОН приходится ~ 75 –80% общей летальности).
Исходная
(преморбидная)
индивидуальная
реактивность
организма
Исходный
гомеостаз
Этиологические факторы СПОН |
|
|
|
|||||||||||
Виды СПОН (по причине) |
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Инфекционный / |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Септический |
|
|
|
|
|
|
Патогенные факторы: |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
Инфекция/сепсис; |
|
|
|
|
|
|
(~ 90% всех видов СПОН) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Постравматический; |
|
|
||
|
|
|
|
Тяжелая травма; |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Постгеморрагический; |
|
|
||
|
|
|
|
Выраженная кровопотеря; |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Послеожоговый; |
|
|
||||
|
|
|
|
Обширные ожоги; |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Постреанимационный; |
|
|
||
|
|
|
|
Панкреатит; |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Панкреатогенный |
|
|
||
|
|
|
|
Опухолевые заболевания; |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Ятрогенный и др. |
|
|
||||
|
|
|
|
Радиацинные повреждения; |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
Тяжелые иммунодефициты…. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
Квалификация врача |
|
|||||||
|
|
|
|
“Поведение” гомео- |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
(своевременность выявления состояний, |
|
||||||||
|
|
|
|
статических параметров |
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
инициирующих СПОН; адекватность лечебно – |
|
||||||||
|
|
|
|
в “переходном”периоде: |
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
профилактических мероприятий, предупрежда- |
|
||||||||
|
|
|
|
I – адекватное; |
|
|
||||||||
|
|
|
|
II, III -неадекватное |
|
ющих и/или останавливающих развитие СПОН) |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Восстановленный гомеостаз |
|
|
|
|
I |
|
Переходный период |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
(выздоровление) |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
II |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Полиорганная дисфункция/ |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
недостаточность |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
III
РДС – “pace - maker” синдрома полиорганной недостаточности
|
|
|
|
|
|
Патогенный фактор |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
Локальное |
|
|
Воспаление |
Генерализованное поражение |
|||||||||||||||||
|
|
|
повреждение |
|
|
(неадекватное) |
|
организма: септицемия/ |
||||||||||||||||
|
|
|
ткани, органа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эндотоксинемия, значительная |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кровопотеря, обширные ожоги... |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Чрезмерный синтез и выброс |
в |
|
Чрезмерный синтез и выброс в |
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
системный кровоток про- |
|
|
системный кровоток противо- |
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
воспалительных медиаторов |
|
|
воспалительных медиаторов |
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
“Синдром системной |
|
|
|
Компенсаторный системный противо- |
|||||||||||||||||
|
|
|
||||||||||||||||||||||
воспалительной реакции” - SIRS |
|
|
|
воспалительный ответ - СARS |
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
(“Systemic Inflammatory |
|
|
(“Compensatory Anti - Inflammatory |
||||||||||||||||||
|
|
|
Response Syndrome”) |
|
|
|
|
|
|
Response Syndrome”) |
|
|||||||||||||
Повреждение альвеоло- |
|
|
|
|
|
|
Острая дыхательная недостаточность |
|||||||||||||||||
капиллярных мембран |
|
РДС |
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
Синдром |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Расстройства системной |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
«гиперметаболизма» |
|
|
ЦИТОКИНЫ !!! |
гемодинамики, |
систем |
|||||||||||||||||||
Синдром |
|
Простагландины.Кинины. |
|
|
гемостаза |
|
||||||||||||||||||
энтеральной |
|
|
Биогенные амины. NO. |
|
|
“Эндотелиальная |
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
недостаточности- |
Фибронектин.Факторы роста. |
|
дисфункция”. |
|
||||||||||||||||||||
|
Нарушения |
|
||||||||||||||||||||||
“motor” СПОН |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Энзимы. Активные формы О2… микроциркуляции |
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
Синдром полиорганной недостаточности
Про - и противовоспалительные цитокины в патогенезе
СПОН
Сбалансированность про- и противовоспалительных возможностей “мира цитокинов” (“ Le Monde des Cytokines”) - одно из условий адекватности системного (генерализованного) ответа организма на экстремальные воздействия экзогенных инфекционных и неинфекционных факторов, а также – на тяжелые повреждения органов и тканей в условиях развития различных заболеваний.
|
|
|
|
|
|
ы |
|
|
|
|
|
|
|
|
н |
IFN – α |
|
|
|
|
|
|
ь |
|
||
|
|
|
|
|
л ) |
IFN – β |
|
|
|
|
|
|
е + |
|
|||
|
|
|
|
т |
( |
|
|
|
|
|
|
и |
|
|
|
|
|
|
|
|
лM- CSF |
|
|
|||
|
|
|
а |
|
л |
|
TNFα |
|
|
|
|
а |
|
G- CSF |
|||
|
|
|
п |
и |
|
|
||
|
|
|
с ц |
|
GM- CSF |
IL-1 |
||
|
|
о н |
|
|||||
|
|
в е |
|
|
|
|
|
|
О |
т |
|
|
Растворимые IL-6 |
||||
Р |
|
о |
|
|
||||
П |
|
п |
|
рецепторы противо |
||||
|
й |
|
|
|||||
|
|
|
воспалительных цитокинов |
|||||
|
П |
|
|
|
|
|
|
|
Р |
|
|
|
|
|
IL –4 |
О |
|
|
|
|
|
|
Т |
|
|
||
|
IL –8 |
|
И |
|
|
|
|
|
|
В |
|
|
|
|
IL –13 |
|
|
|
||
IL-10 |
|
О |
|
|
||
|
п |
в |
|
|
||
TGF-β |
TNF-β о |
о |
|
|
||
|
|
т |
с |
|
||
IFN-γ |
е ы п |
|
||||
IL- |
н й |
а |
|
|||
|
|
л |
||||
|
|
|
ц |
|||
|
Растворимые |
и |
||||
|
|
|
|
и |
||
1Rа |
|
|
|
а |
|
т |
рецепторы прол- |
|
е |
||||
|
|
|
|
( |
л |
|
|
воспалительных |
- |
ь |
|||
|
цитокинов |
) |
н |
|||
|
|
|
||||
- |
|
|
|
|
|
“SIRS” |
|
|
|
+ |
|
|
+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
- |
|
|
|
|
|
|
СПОН |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
||||||||
|
(Multiple Organ Failure) |
|
|
||||||||
Фазы развития СПОН
Болезнетворные факторы
Инфекционны |
Неинфекционны |
е |
е |
Повреждение тканей |
|
Гуморальный компонент |
I. Фаза индукции |
Нейро-гормональный компонент |
||
системного ответа организма |
|
системного ответа организма |
(“Стресс- |
|
(“Ответ острой фазы”:выброс в кровоток |
|
реакция”:активация системы “гипофиз - |
||
|
+ |
|
||
цитокинов -медиаторов SIRS и CARS) - |
|
надпочечники”) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
II. Фаза метаболического |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
Синдром |
|
|
|
ответа |
|
Синдром "аутоканнибализма" : |
|
|||||||||||||||||
|
“гиперметаболизма” |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
переход |
на эндогенные источники |
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
( “гиперкатаболизма”) : |
|
|
|
|
энергии с целью экономии на работе |
|
|||||||||||||||||||
|
мобилизация энергетических |
+ |
|
ЖКТ путем ингибирования аппетита, |
|
||||||||||||||||||||
ресурсов, «пластических» субстратов |
|
подавления процессов всасывания, |
|
||||||||||||||||||||||
организма и их перемещение, прежде |
|
|
|
|
|
|
секреции, перева-ривания в |
|
|||||||||||||||||
|
всего, в костный мозг, печень, |
|
|
|
|
|
|
|
кишечнике; снижения |
|
|||||||||||||||
лимфоидную ткань с целью создания |
|
|
|
|
интестинального кровообращения; |
|
|||||||||||||||||||
|
неблагоприятных условий для |
|
|
|
|
|
|
структурных изменений щеточной |
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
действия патогенных ( в т.ч. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
Синдром |
Синдром “кишечной |
|
||||||||||||||||||
|
инфекционных ) факторов и |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
“мальабсорци |
аутоинтоксикации” |
|
||||||||||||||||||
сдерживания масштаба повреждения. |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
и” |
|
|
|
|
(результат |
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
III.Фаза вторичной |
|
|
|
|
|
|
|
дисбактериоза и |
|
||||||||||||
|
|
|
|
аутоагрессии |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Формирование |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нарушения барьерной |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
респираторный дистресс синдром, синдром почечной недостаточности,функции кишечной |
|
|||||||||||||||||||||||
|
печеночной недостаточности, ДВС –синдром, “энцефалопатический |
стенки) |
|
||||||||||||||||||||||
|
синдром вторичного иммунодефицита, “ интоксикационный |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
Особенности обмена веществ при СПОН |
|
||||||
|
|
|
|
|
Основной обмен |
|
|
|
|
|
|
увелич. более чем в 2 раза. |
|||
|
|
|
|
Дыхательный коэфф.= 0,80 -0,8 |
|||
Белки |
|
|
|
|
Углеводы |
|
|
Отрицательный |
|
* Усиление глюконеогенеза, |
|
||||
|
который оказывается рефрактер- |
||||||
азотистый баланс. |
|
|
к гипергликемии,и |
|
|||
* Усиленный катаболизм |
|
гликогенолиза. |
|
|
|||
мышечных и висцеральных Сочетание гипер- |
*Возникающая при этом |
||||||
белков |
для |
потребности |
|
- |
г |
гликемия |
р |
глюконеогенеза |
и синтеза |
сочетается с |
р |
||||
«острофазных» белков в |
организма в |
|
|
толерантности |
п |
||
различных |
|
п |
|||||
печени. |
* |
|
периферических |
||||
Мобилизация амино- |
субстратах с |
к |
и |
и |
|
||
кислот для глюконеогене |
толерантностью |
|
и глюкозе. |
|
|||
за приводит к |
|
тканей к этим же |
|
*Усиление процессов |
|||
|
а |
|
анаэробного |
||||
гипераланин- емии и |
субстратам. |
|
|
||||
гиперглутаминемии в |
|
колиза |
|
|
|||
течение первых трех- |
Липиды: |
- |
(развитие гиперлактат и |
||||
четырех суток рвзвития |
п |
пируватемии; из-за |
|||||
СПОН. |
|
Повышенная |
|
подавления активности |
|||
* Снижение синтеза |
сопровождается |
|
|
п |
|
|
|
пируватдегидрогеназы |
|
||||||
альбуминов в печени. |
свободным жирным |
|
|
|
|
||
* Азотурия (выделение |
подавления ФНОαсоотношения лактат/пируват |
||||||
с мочой остаточного |
|
увеличивается). |
|
||||
липопротеинлипазы |
|
|
|
|
|||
азота превышает 15 г. в |
|
|
|
|
|
|
|
Роль кишечника в патогенезе |
|||||
Сиcтемный ответ организма в условия развития SIRS |
|||||
Компенсаторная |
“ Выключение ” кишечника из |
|
Эндотелиальная |
||
«централизация |
сферы интересов организма |
|
дисфункция с |
||
кровообращения» |
вследствие компенсаторного |
|
нарушением |
||
|
перехода на |
эндогенные |
|
микроциркуляции |
|
|
источники питания |
|
|
|
|
|
(«синдром аутоканнибализма») |
|
|
||
Синдром |
Гипоперфузия |
|
|
|
|
“кишечной |
слизистой |
|
|
|
|
аутоинтоксикации” |
|
|
|
||
( Бактериальная и |
кишечника |
|
Синдром |
||
эндотоксиновая |
|
|
|
||
транслокация, прежде всего, |
Обширное отмирание |
|
мальабсорбци |
||
в направлении |
|
|
и |
||
мезентериальных |
слизистой кишечника |
|
Активации |
||
лимфоузлов: посевы крови |
(апоптоз + некроз + нарушение |
циркулирующих |
|||
Портальная бактерио - |
регенерации эпителия) |
нейтрофилов и |
|||
токсинемия |
|
|
,соответ-ственно, |
||
(одна из причин |
Повышение |
|
|
интенсивное |
|
печеночной |
|
образования |
активных |
||
проницаемости |
|
||||
недостаточности) |
|
форм О2 в условиях |
|||
Транслокация |
кишечного |
|
повреждения |
||
барьера |
Отсроченные |
. |
|||
микрофлоры и токсинов |
|
повреждения различных |
|||
в брюшную полость |
|
|
органов |
ЭНДОТОКСИНЕМ |
|
|
|
|
|
|
ИЯ |
|
«Мотор СПОН» |
|
|
|
|
Оценка полиорганной недостаточности (ПОН) по шкале
Шкала оценки последовательной органной недостаточности ( Sequential Organ Failure Assessment ) - SOFA
разработана Рабочей группой Европейского общества Интенсивной терапии на согласительной конференции в Париже (1994 г.) с целью объективизации диагностики, оценки динамики развития (в течение определенного периода) и прогноза ПОН как в клинических
|
исследованиях, |
|
|
|
так и в рутинной клинической практике у постели больного. |
||
|
|
||||||
|
Шкала SOFA |
|
|
|
|
|
|
|
позволяет оценивать |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
При разработке шкалы SOFA использован метод регрессивного |
|
|
|
(в баллах) недостаточность |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
анализа данных о 13152 пациентах, находившихся в отделениях |
|
|
||
|
органов – почек и печени, |
|
|
|
|
|
|
а также – функциональных |
|
|
|
интенсивной терапии 137 больниц 12 стран Европы и Северной |
|
|
|
|
систем:респираторной, |
|
|
|
Америки ( больных кардиологического профиля и пациентов с |
|
|
|
сердечно-сосудистой,ЦНС, |
|
|
|
ожоговой травмой в исследование не включали). |
|
|
|
гемостатической (всего-6). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Методика использования шкалы SOFA:
1.Информация об органах и системах собирается в течение суток и оценивается по 4-х балльной шкале.
2.Чем выше балл, тем больше недостаточность оцениваемой системы / органа.
3.SOFA индекс равен сумме всех 6 баллов; чем он выше – тем тяжелее ПОН.
|
|
|
недостаточности» |
Число |
% |
смертей |
(%) |
|
индекс |
|
* Moreno R., Vincent |
|
полиорганнойОценка |
недостаточности пошкалеSOFA отделенияхв интенсивной терапии* |
органов/систем |
больных |
больных |
в ОИТ |
|
|
|||||
5 |
43 |
3.0 |
29 |
57.4 |
19.4 +/-1.3 |
|
Working Group on |
|||||
|
|
|
|
|
|
(n) |
|
|
|
|
|
J.L., Matos R. et al. |
|
|
|
0 |
507 |
35.1 |
16 |
|
3.2 |
|
3.1 +/-2.2 |
|
The use of maximum |
|
|
|
1 |
360 |
24.9 |
38 |
10.6 |
7.0 +/-2.2 |
|
SOFA score to |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
quantify organ |
|
|
|
2 |
243 |
16.8 |
62 |
|
25.5 |
|
10.1 +/-2.0 |
|
dysfunction/failure in |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
intensive care. |
|
|
|
3 |
175 |
12.1 |
90 |
51.4 |
13.7 +/-1.9 |
||||
|
|
|
|
Results of a |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
prospective, |
|
|
|
4 |
93 |
6.5 |
57 |
61.3 |
16.4 +/-1.5 |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
multicentre study. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Sepsis related |
|
|
|
6 |
23 |
1.6 |
21 |
91.3 |
21.3 +/-1.5 |
||||
|
|
|
|
Problems of the |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
tensive Care |
|
|
|
|
|
|
Оценочные критерии шкалы SOFA |
||||||||
I. Индекс оксигенации |
|
|
|
|
||||||||||
( PaO |
/ FiO ) : |
|
|
|
|
I. |
Индекс оксигенации ( PaO2 /FiO2 ) |
|
|
|||||
2 |
2 |
= 0 |
|
|
|
II. Уровень общего билирубина в крови |
|
|
||||||
* менее 400 мм. рт. ст. |
|
|
|
|
|
|||||||||
* 300 – 399 мм. рт. ст. |
= 1 |
|
|
|
III. Количество тромбоцитов |
|
|
|||||||
* 200 – 299 мм. рт. ст. |
= 2 |
|
|
|
IV . Уровень креатинина в крови (или суточный диурез) |
|||||||||
* 100 – 199 мм. рт. ст. |
= 3 |
|
|
|
V. Уровень среднего АД (расчетная величина) |
|
|
|||||||
* менее 100 мм. рт. ст. |
= 4 |
|
|
|
|
VI. Функциональное состояние ЦНС (по шкале Глазго) |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
V. Среднее артериальное давление: |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
II.Общий билирубин: |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
более 70 мм. рт. ст. …………………………..= 0 |
|||||||
* менее 20 мкмоль/л |
= 0 |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
* 20 – 32 мкмоль/л |
= 1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
менее 70 мм. рт. ст. : |
= 1 |
|
|
* 33 – 101 мкмоль/л |
= 2 |
|
|
|
|
|
* без использования вазоконстрикторов |
|
||||||
* 102 – 204 мкмоль/л |
= 3 |
|
|
|
|
|
* при использовании допамина ( < 5 мкг/кг в мин.) = 2 |
|||||||
* более 204 мкмоль/л |
= 4 |
|
|
|
|
|
* при использовании допамина ( 5 – 15 мкг/кг в мин.), |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
адреналина/ норадреналина (< 0.1 мкг/кг в мин.) |
= 3 |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
III. Кол - во тромбоцитов: |
|
|
||||||||||||
|
|
* при использовании допамина (>15 мкг/кг в мин.), адреналина/ |
||||||||||||
* более 150000/мл |
|
= 0 |
|
|
|
|
норадреналина (> 0.1 мкг/кг в мин.) ……………… |
= 4 |
|
|||||
* 100000/мл – 149999/мл. |
= 1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
VI. Оценка ЦНС по шкале Глазго(GCRS): |
|
|||||
* 50000/мл – 99999/мл |
|
= 2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
* 20000/мл – 49999/мл |
|
= 3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
* Больной контактен, адекватен, алло- и |
|
|
|
* менее 20000/мл |
|
= |
|
|
|
|
|
|
аутопсихическая ориентация не нарушены, |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
критика сохранена ( GCRS = 14-15) |
= 0 |
|
IV.Креатинин / суточный диурез: |
|
|||||||||||||
|
|
* Торможение или возбуждение ЦНС с |
|
|
||||||||||
|
|
0 |
|
|
|
сохранением алло- и аутопсихической ориентации, |
|
|||||||
* Креатинин < 100 мкмоль/л |
= |
|
||||||||||||
* Креатинин 100 – 170 мкмоль/мл = 1 |
|
|
|
критика сохранена (GCRS = 11-13) |
= 1 |
|
||||||||
* Креатинин 171 – 299 мкмоль/л |
= 2 |
|
|
|
* Возбуждение или торможение ЦНС с нарушением |
|
||||||||
* Креатинин 300 – 400 мкмоль/л |
= 3 |
|
|
|
алло- и ауто-психической ориентации, |
|
|
|||||||
* Креатинин > 440 мкмоль/л |
= 4 |
|
|
|
критика нарушена.(GCRS = 8-10) |
= 2 |
|
|||||||
Суточный диурез 200 – 499 мл = |
3 |
|
|
|
|
|
* Кома II - III ст. (GCRS= 6 – 8) |
= 3 |
|
|||||
Суточный диурез < 200 мл |
= 4 |
|
|
|
|
|
* Глубокая кома (GCRS = 3-5) |
= 4 |
|
|||||
СПОН с тремя и более органными дисфункциями сопряжен с высоким риском развития летального исхода !!!
ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ СПОН
Респираторная поддержка
Инотропная поддержка
Нутритивная поддержка ( энтерально - парентеральное
питание, добавление в состав энтеральных смесей пищевых
добавок, в т.ч. глутамина, аргинина и 3 - омега жирных кислот).
Цитокиновая терапия (специфические антагонисты цитокинов, антицитокиновые антитела, блокаторы интерлейкиновых рецепторов…..)
Антикоагулянтная терапия
Инфузионная терапия,включая коррекцию гемореологии
Иммунокоррекция
Детоксикационная терапия (гемодиализ,гемофильтрация)
Ингибирование синтеза NO
Антиоксидантная терапия
Ингибирование активности лейкоцитов
Метаболическая коррекция (коррекция КОС и водно-
|
электролитного обмена; подавление системного |
|
“гиперметаболического ответа”) |
• |
• Модуляция эндогенной микрофлоры кишечника |