74. Хроническая почечная недостаточность: причины, клинические проявления, лабораторные показатели.

Хроническая почечная недостаточность— постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др. Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности — изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы — первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20—40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%), индикана (в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника — возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии). Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть. В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии. 75. Варианты нарушения деятельности эндокринных желез (гипо-, гипер- и дисфункция). Закон обратной связи в эндокринологии. 

Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

• гипофиз;

• эпифиз (шишковидная железа);

• щитовидную железу;

• околощитовидные железы;

• надпочечники;

• APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма — эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.; интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е₂, эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

1) гиперфункция – неадекватная потребностям организма чрезмерно высокая инкреция; (Повышенная секреция АКТГ гипофизом приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга,

2) гипофункция – чрезмерно низкая инкреция; (Эндемический зоб - особая форма гипотиреоза)

3) дисфункция - качественное нарушение инкреции (разнонаправленные изменения продукции гормонов в одном и том же эндокринном органе или образование их атипичных форм).

Регуляция по механизму отрицательной обратной связи и гормональные влияния на поведение

Если гормон тормозит активность центров, которые стимулируют его синтез и секрецию, такая обратная связь называетсяотрицательной. Если повышение секреции гормона ведет к активации стимулирующих центров, то обратная связь называетсяположительной. Положительная обратная связь почти не встречается в гуморальных регуляторных механизмах. В то же время роль отрицательной обратной связи в регуляции эндокринной системы исключительно велика.

Регуляция эндокринных функций по механизму отрицательной обратной связи осуществляется не только путем торможения синтеза и секреции либеринов и тропных гормонов. Другим механизмом обратной связи является регулирование количества рецепторов уровнем гормона. При повышении концентрации гормона выше физиологически нормального уровня количество его рецепторов в тканях-мишенях снижается, а при уменьшении концентрации гормона количество рецепторов в клетках повышается. Это правило справедливо для подавляющего большинства гормонов. Наличие механизма регуляции по отрицательной обратной связи обеспечивает стабильность системы, в данном случае – постоянство гормональных влияний на клетки.

Тесная взаимосвязь между уровнем гормона и количеством его рецепторов, торможение гипоталамических центров по механизму отрицательной обратной связи, регуляция одной функции несколькими гормонами, а также взаимодействие между различными эндокринными системами приводит к тому, что биологический эффект зависит не столько от концентрации гормона, сколько от ее динамики. Особенно заметно это применительно к психотропным эффектам гормонов.

73. Характерные признаки почечных отеков. Механизм развития, отличие от сердечных и эндокринных отеков. 

Причины отеков

Опухшее по утру лицо, надутые мешки под глазами – яркая иллюстрация плохой работы почек. Избыток воды, чая или чего покрепче перед сном, обилие соленого или острого за ужином может способствовать ухудшению работы почек и вызывать почечный отек. Отечность лица способна выступать и как часть нефротического синдрома, который может наблюдаться при:

• пиелонефрите;

• гломерулонефрите;

• нефропатии беременных;

• почечных опухолях;

• дистрофическом поражении почек (амилоидозе);

• токсическом поражении почек.

На почки влияют и заболевания других органов. Чаще всего отеки под глазами и иные симптомы почечной недостаточности возникают:

• на фоне инфекционных процессов в организме;

• при печеночной недостаточности;

• при сердечной недостаточности;

• при заболеваниях сосудов (тромбоз вен печени и почек, тромбоз нижней полой вены);

• при изменении состава крови;

• при болезнях лимфатической системы;

• при уменьшении оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужение мочеточников);

• как результат побочного действия лекарств.

Механизмы развития

При каждом заболевании будут действовать свои факторы, задерживающие жидкость в организме. Почечный отек имеет следующие патогенетические механизмы образования:

• потери белка с мочой при нормальном и учащенном мочеиспускании;

• задержка натрия в организме при уменьшении мочеиспускания;

• нарушение фильтрационной деятельности почек;

• повышение уровня гормона альдостерона.

Отличие

Почечные отеки в отличие от сердечных имеют некоторые особенности: они возникают по утрам и начинаются с лица и идут вниз в зависимости от прогресса заболевания почек. Они могут возникнуть внезапно по мере накопления в организме жидкости и распространяются сверху вниз равномерно, но столь же быстро, как и возникают, почечные отеки могут рассосаться и исчезнуть. Сердечные же отеки возникают по мере того, как прогрессирует сердечная недостаточность в организме и располагаются они со стоп и идут выше опять-таки по мере того, как сердечная недостаточность становится более устойчивой.  Но лишняя жидкость при сердечных отеках иногда может накапливаться и в брюшной полости и в печени, в результате чего печень произвольно увеличивается в объеме. Сами по себе сердечные отеки более плотные, чем почечные, и люди, у которых они развиваются, обычно страдают одышкой и тяжело переносят физическую нагрузку на организм.