Сравнительная перкуссия лёгких

Сравнительная перкуссия проводится с целью выявления существенного изменения физических свойств лёгких.

1. Над передними отделами лёгких.

2. Над боковыми отделами лёгких.

3. Над задними отделами лёгких.

4. Гамма звучности — это распределение лёгочного звука по громкости, продолжительности и высоте над задними и передними отделами лёгких.

9. Аускультация легких. Виды дыхания. Дополнительные шумы, механизм их образования.

Различают два вида аускультации: непосредственную (производится путем прикладывания уха к грудной клетке) и посредственную (производится при помощи стетоскопа или фонендоскопа) Необходимо соблюдать определенную последовательность: начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки, затем боковые, далее — заднюю. При выслушивании легких по подмышечным линиям больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным — слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот.

Различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания. При грудном (реберном) типе дыхания, который чаще встречается у женщин, дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка расширяется и слегка приподнимается во время вдоха, суживается и несколько опускается при выдохе.При брюшном (диафрагмальном) типе дыхания, чаще встречающемся у мужчин, дыхательные движения осуществляются преимущественно диафрагмой. Во время вдоха диафрагма сокращается и опускается, что увеличивает отрицательное давление в грудной полости, и легкие заполняются воздухом. Внутрибрюшное давление при этом повышается и брюшная стенка выпячивается. Во время выдоха диафрагма расслабляется, поднимается, брюшная стенка возвращается в исходное положение. При смешанном типе в акте дыхания участвуют межреберные мышцы и диафрагма. К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся: Хрипы. Крепитация. Шум трения плевры. Хрипы подразделяются на сухие и влажные. Сухие хрипы образуются в бронхах, точнее в трахее и бронхах. Причиной появления сухих хрипов является сужение бронхов, изменение их аэродинамических свойств, появление в них вязкой мокроты. Все эти факторы могут приводить к возникновению в бронхах турбулентных потоков воздуха, вибрации, возникновению протяженных звуков различной частоты, тембра, ритма, напоминающих звучание духовых и струнных музыкальных инструментов, слышимых как отдельные звуки или какофонию звуков (астматический концерт). Высота звучания сухих хрипов зависит от диаметра бронхов. В трахее, крупных бронхах возникают низкотональные (басовые) сухие хрипы; в мелких бронхах – высокотональные (дискантные) хрипы. Сухие хрипы слышны на вдохе и выдохе, однако при бронхоспазме, ведущем к затруднению и удлинению выдоха, на выдохе они слышны лучше, чем на вдохе, более продолжительно. После покашливания, выделения мокроты, звучание сухих хрипов может изменяться. Влажные хрипы образуются в бронхах и дренируемых полостях при наличии в них жидкой мокроты. При вдохе и выдохе воздух проходит через слой жидкой мокроты, “пробулькивает”, образуя звуки, напоминающие звуки кипящего чайника. Влажные хрипы слышны на вдохе и на выдохе. В зависимости от калибра бронхов, в которых образуются влажные хрипы, различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы. Механизм образования влажных хрипов в полостях в принципе не отличается от вышеописанного: воздух проходит через слой жидкого содержимого, находящегося в полости, и образует булькающий звук. Крепитация– своеобразное однотональное мелкое залповое потрескивание, появляющееся на высоте вдоха. Крепитация возникает при появлении в альвеолах воспалительной или невоспалительной жидкости, причем она слышна только в том случае, если жидкость не полностью заполняет альвеолы и они не потеряли способность к слипанию. При появлении патологической жидкости в альвеолах изменяются свойства сурфактанта, изменяется динамика поверхностного натяжения на вдохе, оно не уменьшается,как в норме, а увеличивается. В результате разлипание (раскрытие) альвеол происходит не в начале, а в конце вдоха и большая энергия разлипания ведет к появлению своеобразного звука – крепитации.Так как воспалительная жидкость обладает большей липкостью, чем невоспалительная, крепитация связанная с воспалительным процессом, более звонкая (консонирующая), чем с невоспалительным (неконсонирующая крепитация). Шум трения плевры может появиться при потере плеврой естественной гладкости, при исчезновении физиологической смазки, что бывает при резком обезвоживании, гиповитаминозах, а также при воспалительных изменениях листков плевры (т.н. сухой фибринозный плеврит). Шум трения плевры может выслушиваться в начальный и конечный периоды экссудативного плеврита. При вторичном поражении плевры ( пневмония, другая патология), шум трения плевры может сочетаться с аускультативными проявлениями основного заболевания. Шум трения плевры напоминает шуршание трущихся ладоней, хруст снега, слышен на вдохе и выдохе, причем может не полностью совпадать с фазами дыхания. Нередко шум трения плевры звучит не обычно и может напоминать другие дополнительные шумы легких.

9. Синдром уплотнения легочной ткани. Варианты уплотнения

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

12. Бронхообструктивный синдром. Причины, клинические проявления. Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку. Вариантные формы БОС Спастический – наиболее часто встречаемый вариант БОС (>70% всех случаев), в развитии которого лежит бронхоспазм из-за дисфункции в системах контроля тонуса бронхов. Воспалительный – механизм обусловлен отеком, инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов. Дискринический – наблюдается при избыточной стимуляции ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта. Дискинетический – бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе. Эмфизематозный – сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности. Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения. Гиперосмолярный – наблюдается при уменьшение оводненности слизистых оболочек бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм.