![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Т е с т ы нозология
- •Этиология, патогенез
- •Повреждение клетки
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Роль реактивности в патологии. Аллергия
- •Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия
- •Тромбоз, эмболия
- •Воспаление (1 занятие)
- •Воспаление (2 занятие)
- •Патология белкового обмена
- •Патология углеводного и жирового обмена
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Лихорадка
- •Опухоли
- •Лейкоцитозы, лейкопении
- •Лейкозы
- •Сердечная недостаточность
- •Нарушение функции сосудов
- •Нарушение внешнего дыхания, гипоксия
- •Патология пищеварения
- •Патология печени
- •Патология почек
- •Патология желез внутренней секреции
- •Патология нервной системы
Патология углеводного и жирового обмена
1. У спортсмена после прекращения тренировок возникло ожирение. Какой
патогенетический механиз ожирения является главным в данном случае?
1. снижение тонуса симпатической нервной системы;
2. повышение тонуса парасимпатической нервной системы;
*3. несоответствие энерготрат потреблению пищи;
4. недостаточная мобилизация жира из депо;
5. угнетение центра сытости.
2. Больной сахарным диабетом своевременно не получил инъекцию инсулина,
что привело к развитию гипергликемической комы (содержание глюкозы в
крови 50 ммоль/л). Какой механизм является главным в развитии этой комы?
1. гипоксия;
2. ацидоз;
*3. гиперосмия;
4. гипокалиемия;
5. гипонатриемия.
3. Больному инсулинзависимым сахарным диабетом был введен инсулин.
Через некоторое время у больного появились слабость, раздражительность,
усиление потоотделения, то есть первые признаки гипогликемической комы.
Какой основной механизм развития гипогликемической комы?
1. усиление гликогенолиза;
2. усиление кетогенеза;
3. усиление липогенеза;
*4. углеводное голодание головного мозга;
5. уменьшение гликонеогенеза.
4. У мужчины 47 лет повышено содержание холестерина в плазме крови.
В каких сосудах он будет откладываться?
*1. артериях;
2. артериолах;
3. капиллярах;
4. венулах;
5. венах.
5. Больной 60 лет, страдает сахарным диабетом на протяжении 18 лет.
Несколько лет жалуется на чувство холода в нижних конечностях и наличие
симптома перемежающей хромоты. Какой основной механизм нарушений у
больного?
*1. микроангиопатия нижних конечностей;
2. гиперкетонемия;
3. нейропатия;
4. нарушение обмена веществ в мышцах;
5. гипергликемия.
6. Юноша 17 лет обратился к участковому терапевту в связи с поступлением
в ВУЗ. Жалоб не предъявляет. Рост 178 см., масса тела 96 кг, без существенных
изменений на протяжении года. Распределение подкожно-жировой клетчатки
равномерно. ЧСС - 82/мин., АД 115/70 мм.рт.ст. Глюкоза крови натощак - 8,2
ммоль/л. Глюкозурия - 4,6 г/л. Какой тип сахарного диабета наиболее вероятен
у юноши?
1. инсулинзависимый диабет;
*2. инсулин независимый диабет с ожирением;
3. симптоматический диабет при диэнцефальном синдроме;
4. стероидный диабет при болезни Иценко-Кушинга;
5. симптоматический диабет при акромегалии.
Патология водно-электролитного обмена
1. В клинику доставлен мужчина 30 лет, с профузным поносом
длительностью 12 часов. Рвоты не было. Какое изменение водно-
электролитного баланса и кислотно-основного равновесия наблюдается у
мужчины?
1. газовый ацидоз с дегидратацией;
*2. негазовый ацидоз с дегидратацией;
3. газовый алкалоз с дегидратацией;
4. негазовый алкалоз с дегидратацией;
5. дегидратация без изменений рН крови.
2. Мужчина 40 лет жалуется на общую слабость, головную боль,
отеки, периодически жидкий кал. При обследовании: резко выраженная
пастозность нижней части туловища, поясницы, нижних
конечностей, АД 100/70 мм рт. ст. В крови: общий белок - 48 г/л,
холестерин – 22 ммоль/л; в моче - альбуминурия, в анамнезе - туберкулезная
интоксикация. Что вероятнее всего является основным патогенетическим
механизмом отеков в данном случае?
1. повышение гидростатического давления в капиллярах;
*2. понижение коллоидно-осмотического давления в крови;
3. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях;
4. повышение проницаемости капилляров;
5. вторичный альдостеронизм.
4. Мужчина 64 лет, жалуется на одышку, частое сердцебиение,
быструю утомляемость. Вечером появляются отеки на нижних конечностях.
Что из нижеперечисленного является ведущим патогенетическим фактором
этих отеков?
*1. повышение гидростатического давления крови в капиллярах;
2. снижение онкотического давления крови;
3. повышение онкотического давления тканевой жидкости;
4. повышение проницаемости капилляров;
5. нарушение лимфооттока.
5. При обследовании больного определяется наличие гипергликемии,
кетонурии, гиперстенурии и глюкозурии. Какая форма нарушения кислотно-
основного равновесия имеет место в данной ситуации?
1. газовый алкалоз;
2. газовый ацидоз;
*3. метаболический ацидоз;
4. негазовый алкалоз;
5. метаболический алкалоз.
6. В практике неотложной терапии и реанимации нередко встречаются
состояния, которые сопровождаются угрозой развития отека клеток мозга. Для
борьбы с этим в организм больных целесообразно вводить вещества, которые:
1. понижают системное артериальное давление;
2. уменьшают ОЦК;
3. понижают центральное венозное давление;
4. изменяют кислотно-щелочной баланс крови;
*5. повышают коллоидно-осмотическое давление крови.