Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Патофизиология воспаление 2 занятие

.pdf
Скачиваний:
51
Добавлен:
26.03.2016
Размер:
1.18 Mб
Скачать

Кафедра патофизиологии АГМА

Учебное пособие

Воспаление, Занятие 2

Приложение 1

Тестовые задания по теме «Воспаление» (занятие 2: «Фагоцитоз, метаболические нарушения и физико-химические сдвиги при воспалении»).

Примечание: В круглых скобках после вопроса указано количество правильных ответов.

1.Укажите факторы, стимулирующие фагоцитоз. (6)

1.Опсонизация микробов и клеток иммуноглобулинами и комплементом.

2.Половые гормоны. Тироксин.

3.Адреналин.

4.цАМФ.

5.Глюкокортикоиды.

6.цГМФ.

7.Ацетилхолин.

8.Повышение температуры тела.

9.Продукты повреждения собственных клеток, компоненты бактерий.

2.Укажите бактерицидные системы и механизмы бактерицидности, характерные для макрофагов. (6)

1.Высокое содержание каталазы.

2.Лактоферин.

3.Высокое содержание супероксиддисмутазы.

4.О2 – зависимая бактерицидность (свободнорадикальное окисление).

5.Высокое содержание миелопероксидазы.

6.Катионные белки.

7.Липазы.

8.О2 – независимая бактерицидность и цитотоксичность.

9.Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

3.Какие из перечисленных биоактивных липпидов активируют хемотаксис и фагоцитоз? (5)

1.LT C4.

2.LT B4.

3.Простациклин.

4.LT D4.

5.5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота.

6.Простагландин Д- 2.

7.Фактор активирующий тромбоциты.

8.Тромбоксан А- 2.

4.Какие медиаторы воспаления обладают пирогенной активностью и принимают участие в механизме развития лихорадки при остром воспалении? (6)

1.Макрофагальный воспалительный белок 1-альфа.

2.Гистамин.

3.Фактор некроза опухолей.

4.IL-2.

5.LT B4 (лейкотриен В-4).

6.IL-6.

7.IL-1.

8.Пирексин.

9.PG E2 (простагландин Е2).

© Максименко В.А.

11

Кафедра патофизиологии АГМА

Учебное пособие

Воспаление, Занятие 2

5.Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания. (4)

1.Недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

2.Недостаточность пиноцитоза.

3.Уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе.

4.Недостаточная активность ферментов лизосом.

5.Активация синтеза глюкуронидазы.

6.Нарушение образования фаголизосом.

6.Избыток каких эндогенных агентов вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления? (3)

1.Ca2+.

2.K+.

3.Ненасыщенных жирных кислот.

4.Глюкокортикоидов.

5.Н+.

6.Динитрофенола.

7.Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления? (4)

1.Повышение онкотического давления крови.

2.Повышение онкотического давления межклеточной жидкости.

3.Снижение онкотического давления межклеточной жидкости.

4.Повышение проницаемости сосудистой стенки.

5.Снижение осмотического давления межклеточной жидкости.

6.Повышение давления в венозном отделе капилляров и венул.

7.Повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

8.Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления. (3)

1.Т-лимфоциты.

2.В-лимфоциты.

3.Фибробласты.

4.Моноциты.

5.Гистиоциты.

6.Паренхиматозные клетки.

9.Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)

1.Иммуноглобулины.

2.Факторы роста.

3.цАМФ.

4.цГМФ.

5.Глюкокортикоиды.

6.IL-2.

10.Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)

1.Макрофаги.

2.Лимфоциты.

3.Эпителиоидные клетки.

4.Тучные клетки.

5.Нейтрофилы.

6.Эозинофилы.

© Максименко В.А.

12

Кафедра патофизиологии АГМА

Учебное пособие

Воспаление, Занятие 2

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1– 1, 2, 3, 6, 8, 9.

2– 1, 3, 4, 7, 8, 9.

3– 1, 2, 4, 5, 7.

4– 1, 3, 6, 7, 8, 9.

5– 1, 3, 4, 6.

6– 1, 3, 5.

7– 2, 4, 6, 7.

8– 3, 5, 6.

9– 2, 4, 6.

10– 1, 2, 3.

© Максименко В.А.

13