Сосудистая хирургия часть 1

Процентное распределение вариантов окклюзии

Рис. 38.30. Сравнительная частота изолированного атеросклеротического поражения задней, передней и малоберцовой артерий и в сочетании с другими вариантами поражений. АО — облитерирующий артериосклероз.

По оси ординат — частота данного варианта поражения.

5 c

альных сегментов в группах с изолированным вовлечением артерий голени. Такое поражение стенки артерии может варьироваться от локальных бляшек до значимых стенозов. Если проводить анализ с этой точки зрения, изолированное поражения артерий голени встречается в 37,5% случаев атеросклероза и только в 4,6% случаев атеросклероза в сочетании с сахарным диабетом. Таким образом, практически у всех больных сахарным диабетом с окклюзиями артерий голени есть поражение интимы от проксимальных артериальных сегментов до подколенной артерии, с высокой частотой (40%) поражения бедренно-подколенного сегмента.

В следующей части исследования, где оценивалась протяженность окклюзий различных артерий, было показано, что атеросклеротический процесс носит более сегментарный характер по сравнению с атеросклерозом на фоне диабета, когда процесс вовлекает всю артерию.

Рис. 38.31. Ангиограммы голени и стопы, демонстрирующие отсутствие правой малоберцовой артерии, в сочетании с проходимыми другими берцовыми артериями, спустя 5 c после введения контрастного препарата в бедренные артерии.

Интересно, что распространенность окклюзии малоберцовой артерии — самая низкая из всех берцовых артерий, даже в группе диабетиков с поражением только артерий голени малоберцовая артерия никогда не закрывается, хотя та или иная степень поражения интимы может присутствовать. В таких случаях диаметр малоберцовой артерии увеличен, что компенсирует отсутствие других берцовых артерий. Наконец, артерии стопы сами по себе редко поражаются изолированно. На рис. 38.36 представлен такой пример, когда плантарные артерии поражены с двух сторон, с некоторым вовлечением и артерии тыла стопы.

Комбинированные поражения артерий голени и других артериальных сегментов наблюдаются при всех вариантах поражений, упомянутых выше. Сравнение распространенности различных вариантов поражения у недиабетиков и диабетиков

показывает, что атеросклеротический процесс в первой группе носит сегментарный характер, а во второй — более диффузный.

Коллатеральное кровоснабжение при окклюзиях в бедренно-подколенном

и тибиоперонеальном сегментах

Пути коллатерального кровоснабжения, компенсирующие различные окклюзионные поражения бедренно-подколенного и тибиоперонеального сегментов, можно разделить на пять крупных групп, среди которых [10]:

1)глубокая бедренная артерия — подвздошная артерия;

2)бедренная артерия — ветви коленного сустава;

3)ветви коленного сустава — берцовые артерии;

4)глубокая бедренная артерия — ветви коленного сустава — берцовые артерии;

5)ветви коленного сустава — берцовые — малоберцовые артерии.

Рис. 38.32. Ангиограммы, демонстрирующие отсутствие правой и левой передних берцовых артерий, проходимые задние берцовые и артерии стопы, а также отходящую от левой малоберцовой артерии небольшую артерию тыла стопы. Пациент не страдает сахарным диабетом.

Глубокая бедренная артерия — подвздошная артерия

В случае окклюзии общей бедренной артерии коллатерали, шунтирующие участок окклюзии, начинаются от ветвей общей, внутренней и наружной подвздошных артерий. Подвздошно-пояснич- ная, верхняя ягодичная, нижняя ягодичная, запирательная артерии, глубокая артерия, огибающая подвздошную кость, анастомозируют с ветвями глубокой бедренной артерии, а именно с латеральной огибающей, медиальной огибающей артериями и ветвями последней.

Глубокая бедренная артерия — подколенная артерия

В случае окклюзии поверхностной бедренной артерии коллатеральноекровоснабжение осуществляетсячерезветвиглубокойбедренной артерии, которые анастомозируют c ветвями коленного сустава (рис. 38.37).Ветвями глубокой бедреннойартерии, чаще всеговыполняющими роль крупных коллатералей, по нашим наблюдениям являются: 1) нисходящая ветвь латеральной огибающей артерии или

Рис. 38.33. Двусторонняя трансфеморальная ангиограмма, демонстрирующая диффузное атеросклеротическое поражение у пациента с сахарным диабетом. Обратите внимание на проходимость только малоберцовых артерий.

Рис. 38.34. Ангиограмма нижней конечности пациента с сахарным диабетом, демонстрирующая окклюзию дистального отдела подколенной артерии и все три артерии голени, за исключением дистальной половины передней берцовой артерии. Обратите внимание на тонкие коллатеральные сосуды и диффузное поражение интимы проксимального отдела подколенной и поверхностной бедренной артерий.

коллатераль от прямой артерии бедра и 2) перфорирующие ветви, чаще всего третья и четвертая. Ветви коленного сустава, обычно участвующие в формировании анастомозов с вышележащими сосудами, начинаются от верхней артерии коленного сустава или латеральной верхней артерии коленного сустава. Если имеется окклюзия поверхностной бедренной артерии, то анастомозы между запирательной и верхней ягодичной артериями с одной стороны и латеральной и медиальной, огибающими бедренную кость, артериями с другой представляют собой важную связь между внутренней подвздошной и глубокой бедренной артериями, как в предшествующей группе.

Ветви коленного сустава — берцовые артерии

Коллатерали анастомозируют с артериями коленного сустава и через эту сеть — с возвратными берцовыми артериями (рис. 38.38). Около половины наших наблюдений относятся к этой группе [10]. Несмотря на различающиеся число и размер коллатералей в зависимости от варианта окклюзии, подкожная ветвь верхней артерии коленного сустава, нисходящая ветвь латеральной огибающей и четвертая перфорирующая ветвь обычно относятся к самым развитым и постоянным сосудам.

Глубокая бедренная артерия — ветви коленного сустава — берцовые артерии

Ветви коленного сустава — берцовые — малоберцовые артерии

В группе анастомозов, возникающих в случае окклюзии артерий голени, их происхождение, распределение и связи не всегда можно четко отследить в отличие от предыдущих групп. Три группы ветвей обеспечивают сеть анастомозов: коленные, суральные и концевые ветви передней и задней берцовых и малоберцовой артерий.

Ветви коленного сустава формируют густую, но хрупкую сосудистую сеть вокруг колена, имеющую связи с системой коллатералей из нижней трети бедра и передней частью голени через возвратную переднюю берцовую артерии. Эти артерии в норме кровоснабжают связки и суставные элементы колена.

Суральные артерии, начинающиеся от задней части бассейна подколенной артерии, кровоснабжают икроножную мышцу, однако формируют только редкие анастомозы с другими мышечными артериями голени.

Коллатеральным сосудом бассейна передней берцовой артерии является возвратная передняя берцовая артерия, крупнейший анастомоз между сетью коленного сустава и передней частью голени. Задняя возвратная артерия в силу своего небольшого диаметра и расположения имеет меньшее значение.

От задней берцовой артерии отходят коллатерали, которые начинаются от концевых артерий и изначально не предназначены для кровоснабжения мышц. Существует постоянная коммуникантная артерия, связывающая заднюю берцовую и малоберцовую артерии, обычно на 5 см выше лодыжек.

Иногда малоберцовую артерию считают продолжением подколенной, а другие берцовые артерии — боковыми ветвями. Существуют взаимосвязи между этими артериями: на уровне лодыжек малоберцовая артерия может замещать переднюю берцовую артерию и образует артерию тыла стопы за счет крупной перфорирующей ветви или в определенных случаях может замещать заднюю берцовую артерию через коммуникантную ветвь.

Артерии стопы (артерия тыла стопы и плантарная артерия) создают анастомотическую плантарную сеть. От этих двух крупных артерий отходят малеолярные, предплюсневые и дугообразные артерии, которые свободно анастомозируют друг с другом и с артериями плантарной системы. Главная артериальная дуга сто-

пы заканчивается в дорсоплантарном направлении. Плантарная дуга дает начало плюсневым артериям в каждом межплюсневом промежутке. Ишемические некрозы и боли покоя, вовлекающие стопу, связаны с поражением более одной из вышеназванных артерий [11].

Литература

1.Turnipseed WD, Crummy AK, et al. Computerized intravenotis arteriography: a technique for visualizing the peripheral vascular system. Surgery 1981; 89: 118.

2.Haimovici H. Patterns ot arteriosclerotic lesions of the lower extremity. Arch Surg 1967; 95: 918.

3.WattJK. Pattern of aorto-iliac occlusion. Br Med J 1966; 2: 979.

4.DeBakey ME, Crawford ES, et al. Surgical considerations of occlusive disease of the abdominal aorta and iliac and femoral arteries: analysis of 803 cases. Arch Surg 1958; 148: 306.

5.Gomes MMR, Bernatz PE. Aurtoilial occlusive disease: extension cephalad to origin of renal arteries with surgical considerations and results. Arch Surg 1970; 1: 161.

6.Valdoni P, Venturini A. Considerations of late results of vascular prostheses for reconstructive surgery in congenital and acquired arterial disease. J Cardiovasc Surg 1964; 5: 509.

7.Haimovici H, Steinman C. Aortoiliac angiographie patterns associated with femoropopliteal occlusive disease: significance in reconstructive arterial surgery. Surgery 1969; 65: 232.

8.Haimovici H, Escher DJW. Aortoiliac stenosis: diagnostic significance of vascular hemodynamics. Arch Surg 1956; 72: 107.

9.Brener BJ, Raines JK, et al. Measurement of systolic femoral arterial pressure during reactive hyperemia: an estimate of aortoiliac disease. Circulation 1974; 49: 50. (Suppl II): 259.

10.Haimovici H, Shapiro JH, Jacobson HG. Serial femoral arteriography in occlusive disease: clinical-roentgenologic considerations with a new classification of occlusive patterns. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1960; 83: 1042.

11.Haimovici H. Arterial circulation of the extremities. In Schwartz CJ, Werthessen NT, Wolf S, eds. Structure and function of the circulation. New York: Plenum Press 1980; 425–485.

Неатеросклеротические заболевания мелких артерий включают в себя большое количество сосудистых заболеваний, многие из которых до сих пор не полностью понятны. Патологические черты этих болезней различны, включают органические и вазоспастические расстройства. Заболевания могут поражать сосуды как верхних, так и нижних конечностей, а также многих жизненно важных органов.

Определение заболеваний мелких артерий в терминах диаметра сосудов носит часто умозрительный характер, нежели обозначает истинный диаметр. Поэтому необходимо выделить группу артерий, чаще всего поражающихся этими болезнями.

Мелкими артериями обычно называют безымянные ветви артерий среднего диаметра. Под это определение подпадают артериолы и их ветви, диаметр которых варьирует от 30 до 100 мкм. В конечностях мелкие сосуды обнаруживаются дистальнее артерий среднего диаметра, таких как подколенная и плечевая, и выполняют разделительную функцию в артериальном древе.

Несмотря на то что термин «заболевания мелких артерий» предполагает заболевания вышеперечисленных сосудов, необходимо отметить, что поражения при таких болезнях могут распространяться на более проксимально расположенные артерии конечностей, особенно в группе органических сосудистых заболеваний. Более того, артериолы и их мелкие ветви часто, если не сказать предпочтительно, поражаются при органических заболеваниях, так же как при вазоспастических и коллагеновых болезнях.

В этой главе будут обсуждаться только отчетливые клинические, патофизиологические, терапевтические особенности наиболее распространенных болезней.

Заболевания, вызывающие самые распространенные окклюзирующие и вазоспастические расстройства, перечислены в табл. 39.1.

Таблица 39.1. Неатеросклеротические заболевания мелких артерий

Органические заболевания

артериит Такаясу облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) острый тромбоз мелких артерий артериальная микроэмболия

поражение артерий по неизвестным причинам

Коллагенозы (иммунный артериит)

узелковый периартериит (полиартериит) системная красная волчанка склеродермия болезнь Бехчета

Вазоспастические заболевания

болезнь или синдром Рейно акроцианоз ретикулярный ливедо обморожение

Комбинированные органические и вазоспастические заболевания

феномен Рейно предшествующее окклюзирующее поражение артерий

посттравматический профессиональный феномен Рейно профессиональная травма вторичное окклюзирующее поражение артерий верхних

конечностей

Гематологические расстройства

истинная полицитемия криоглобулинемия

Эта таблица содержит только наиболее частые расстройства, обычно поддающиеся коррекции.

Мелкие и средние сосуды

Для того чтобы определить комплекс клинико-патологических признаков болезней, их необходимо рассматривать в различных секциях, поэтому мы подразделили эти болезни на две большие группы:

1.Болезнь Такаясу и Бюргера.

2.Большая группа различных заболеваний, перечисленных в табл. 39.1.

Заболевания, которые будут обсуждаться в этой главе, отличаются от заболеваний средних и крупных артерий при поражениях атеросклерозом. Болезни последних представляют собой наиболее часто возникающую сосудистую проблему. Заболевания мелких артерий встречаются менее часто и редко лечатся с помощью операций. Другим важным отличием является патогенез заболевания мелких артерий, который носит вариабельный характер и до сих пор до конца не уточнен.

Эти отличия особенно явно проявляются при рассмотрении двух заболеваний: болезни Бюргера и болезни Такаясу, которые вызывают огромный интерес, в связи с географической эволюцией заболевания, произошедшей в последние десятилетия. Болезнь Бюргера была впервые выявлена и до недавнего времени обнаруживалась именно на Западе, тогда как болезнь Такаясу была впервые отмечена в Японии, и с тех пор случаи заболевания фиксировались преимущественно на Востоке. За последние три десятилетия по неизвестным причинам болезнь Такаясу перестала быть заболеванием, встречающимся только на Востоке. Болезнь Бюргера, напротив, стала более частой на Востоке, тогда как в западных странах ее распространение пошло на убыль. Неизвестно, какие географические или социоэкономические факторы ответственны за эти эволюционные изменения.

Несмотря ни на что, эти заболевания проявляются по-раз- ному на Востоке и на Западе.

Всеобъемлющий обзор литературы выделяет как схожие, так и различные черты этих двух болезней. Подход к лечению может быть нетрадиционный. Авторы данной главы уверены, что западный и восточный опыты лечения этих болезней могут быть представлены независимо друг от друга. Так, последователь японской школы, профессор Йосимо Мисима, представит эти заболевания с восточной точки зрения, а я, Генри Хаймович, с точки зрения западной медицины, особенно болезнь Бюргера, так как у меня есть опыт лечения этого заболевания, полученный во время обучения во Франции, а позднее — в госпитале Mount Sinai в Нью-Йорке, где Лео Бюргер изучил и описал это заболевание, носящее с тех пор его имя. Далее Йосимо Мисима и Генри Хаймович опишут современное состояние лечения болезней Такаясу и болезни Бюргера в двух географических регионах.

В результате освещения проблемы различными авторами может возникнуть повторение описания некоторых клинико-па- тологических черт этих заболеваний.

Артериит Такаясу: опыт лечения на Западе

Первоначально считалось, что артериит Такаясу встречается только на Востоке и более специфичен для Японии. Позднее выяснилось, что заболевание распространено повсеместно.

Ранние публикации ограничивались описанием сосудистых поражений дуги аорты и ее ветвей, но поздние наблюдения показали, что поражения могут захватывать любой сегмент аорты с крупными ветвями, так же как и легочные артерии с ветвями. В зависимости от локализации и протяженности поражения ветвей аорты болезнь Такаясу подразделяется на четыре типа, которые будут представлены Мисимой далее в этой главе.

Несмотря на то что обычно атеросклероз считается наиболее частой причиной поражения сосудов, вовлекающей дугу аорты и ее ветви, позднее болезнь Такаясу также была выделена как синдром аортита. Было обнаружено, что и в Западном мире это заболевание редко, но встречается.

Первоначально, как это хорошо известно и как отмечается в главе Мисимы, Такаясу, японский офтальмолог, в 1908 г. описал болезнь молодой женщины со своеобразными глазными проявлениями, выражающимися в капиллярной гиперемии с арте- рио-венозными анастомозами и катарактой, которая может привести к слепоте. В дальнейшем в Японии вышло огромное количество статей. Среди них была статья Shimizu и Sano, в которой, в дополнение к вышеперечисленным симптомам, они описали отсутствие пульса на верхних конечностях и отнесли все проявления болезни к облитерирующему процессу дуги аорты и ее основных ветвей. Они назвали этот синдром «болезнь отсутствия пульса».

Тем не менее название синдрома в честь Такаясу осталось общепринятым термином. Помимо такого названия, при описании этой болезни используются и синонимы: синдром дуги аорты, синдром Марторелля, атипичная коарктация, брахиоцефальный артериит и идиопатический аортит.

В настоящей главе описание болезни Такаясу будет ограничено только описанием типа 1. Как уже отмечалось, большинство поражений этого типа, описанных в западной литературе, связано с интимальными атеросклеротическими бляшками, частично или полностью обтурирующими просвет сосудов. В противоположность этому, артериит Такаясу в прошлом редко выявлялся на Западе. Кроме Японии атеросклероз в этой анатомической зоне редко диагностируется в Мексике, Южной Америке и Африке. Так, Kimoto из Японии свидетельствует о 83%-ной частоте аортита по сравнению с 14% атеросклероза, Paramo Diaz с коллегами из Мексики обнаружили то же соотношение: 73% по сравнению с 13% соответственно. Западные исследователи Lande с соавторами и Crawford на основе собственного опыта пишут, что большая часть необычных поражений аорты и ее ветвей, особенно у молодых женщин, связаны с аортитом этого типа, или, другими словами, с болезнью Такаясу.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина развивается от начальной фазы системного воспаления до поздних окклюзирующих поражений. Системные проявления включают недомогание, лихорадку, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение С-реактивного белка. Частота этих симптомов варьирует от 35 до 53%. Исследования показывают, что в прогрессировании болезни имеет значение иммунологическая реакция. Время наступления окклюзирующей фазы может быть от месяцев до нескольких лет после системный фазы. Стенозы или окклюзии одной или нескольких ветвей дуги аорты могут приводить к широкому спектру неврологических или глазных симптомов, включая головную боль, синкопы, гемиплегию, гипертензию и ишемию напряжения верхних конечностей.

ПАТОЛОГИЯ

В основе заболевания лежит иммунологический процесс неизвестного происхождения. Изменения вовлекают все стенки артерии и характеризуются гигантоклеточной инфильтрацией в острую фазу. В зависимости от активности и длительности воспалительного процесса могут наблюдаться утолщение сосудистой стенки, утолщение интимы, фиброз медии или рубцовые изменения и фиброз адвентиции. Возникновение окклюзии связано с распространенностью пролиферации интимы и с фиброзом медии и адвентиции.

Поражения аорты и ее ветвей могут развиваться вплоть до развития стенозов или окклюзий и, в зависимости от сосуда, коарктации или аневризмы.

Стенозы или окклюзия подключичных, сонных и позвоночных артерий в различных комбинациях лежат в основе многочисленных мозговых и глазных нарушений. Поражения брахиоцефальных сосудов с их неврологическими и офтальмологическими симптомами были подробно описаны уже после первого наблюдения Такаясу. В зависимости от вовлеченного сосуда могут возникнуть различные клинические синдромы.

АНГИОГРАФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Обнаруживаются различные ангиографические варианты поражений дуги аорты и ее ветвей. Стеноз сонной артерии может выявляться в области устья. Не так уж редко, особенно в поздних стадиях, стеноз распространяется в дистальном направлении на различную длину по оси сосуда. В таких случаях часто можно обнаружить сосуд с нитевидным просветом от аорты до основания черепа. В общем, окклюзия брахиоцефального ствола возникает возле его устья. Окончание контрастирования сосуда в виде «языков пламени» является характерным симптомом артериита Такаясу. В запущенных стадиях брахиоцефального артериита все или почти все ветви дуги аорты окклюзируются. В таких случаях кровоснабжение головного мозга обеспечивается за счет коллатералей, отходящих от артерий шеи и спинальных артерий.

Окклюзия подключичной артерии может приводить к возникновению «синдрома обкрадывания» с симптомами мозжечковой недостаточности. Некоторые ангиографические симптомы должны настроить врача на возможный диагноз болезни Такаясу. Lande с соавторами, как и многие другие ученые, настаивают на проведении панаортографии для подтверждения диагноза заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Если заболевание диагностировано рано, во время системной фазы, то применяется лечение стероидными гормонами, которое в большинстве случаев позволяет уменьшить выраженность симптомов. Параллельно проводится медикаментозное лечение сопутствующих артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, независимо от показаний к хирургическому лечению окклюзирующих артериальных поражений.

Принципы и техника артериальных реконструкций аорты и ее ветвей схожи с описанными ранее методами лечения атеросклеротических поражений. Несмотря на возможность уменьшения симптоматики с помощью гормонотерапии, такое лечение не воздействует на уже существующие окклюзии.

Наиболее распространенной методикой операции является резекция пораженного участка с протезированием или шунтированием. Эндартерэктомия оказалась неэффективной у большинства пациентов. Причиной трудностей, возникающих при эндартерэктомии, является отсутствие четкой границы между

утолщенной фиброзной интимой в области окклюзии артерии и медией в связи со специфическим воспалением при артериите.

Большая часть реконструктивных операций будет обсуждена детально в этой главе позднее. Дальнейшее описание методик дано в сообщении Kimoto, он обладает огромным опытом лечения болезни Такаясу. Кимото отмечает, что наилучшие показания к реконструкции имеются у больных с умеренно выраженными симптомами. По его мнению, степень изменений сетчатки, особенно выраженных, является важным признаком. При изменениях сетчатки глаза могут возникать серьезные послеоперационные осложнения, такие как глаукома, ретинальные кровотечения и внутримозговые кровоизлияния.

Артериит Такаясу:

опыт лечения на Востоке

В 1908 г. Такаясу описал своеобразные глазные проявления в виде эпизодов слепоты и синкоп у молодой женщины. Позднее, в 1951 г., Шимицу и Сано описали триаду клинических симптомов этого заболевания, включавшую отсутствие пульса на лучевой артерии, артерио-венозные анастомозы глазного дна и гиперчувствительность каротидного синуса в связи с окклюзирующим поражением дуги аорты и ее ветвей. Они назвали этот синдром «болезнью отсутствия пульса». С развитием методов исследования и лабораторной диагностики концепция заболевания полностью поменялась, и в 1963 г. Ueda с соавторами (Япония) отнесли его к «синдрому аортита», так как болезнь поражает не только дугу аорты и ее ветви, но и всю аорту с ее ветвями, иногда с распространением на легочные артерии.

Ранее считалось, что артериит Такаясу поражает исключительно женщин. Тем не менее позднее стало наблюдаться относительное увеличение частоты болезни среди мужчин. По нашим данным, приблизительно 10% заболевших — мужчины. Считается, что число живущих с этим заболеванием пациентов в Японии составляет около 3000 и ежегодно оно увеличивается на 100 человек.

ПАТОЛОГИЯ

На основании гистологических находок во время проведения 76 аутопсий за 16 лет Nasu в 1977 г. классифицировал поражения трех типов: гранулематозный воспалительный тип, диффузный продуктивный воспалительный тип и фиброзный тип.

Гранулематозный воспалительный тип (28%). Наблюдается образование гранулем, сопровождающихся гигантскими клетками Лангерганса и гигантскими клетками инородных тел (макрофагами. — Прим. перев.), иногда вместе с небольшими фокальными некрозами и микроабсцессами.

Диффузный продуктивный воспалительный тип (14%). В медии наблюдается диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, сопровождающаяся пролиферацией соединительной ткани и новообразованными сосудами. В редких случаях выявляются разбросанные отдельные солитарные гигантские клетки.

Фиброзный тип (58%). Этот тип наблюдается в большинстве случаев и считается последствием воспалительных изменений. Тяжелый фиброз локализуется преимущественно в медии в связи с формированием рубца после гранулематозного и продуктивного воспаления. Считается, что фиброз адвентиции является защит-