Сосудистая хирургия часть 1

ВЫДЕЛЕНИЕ ПЕРЕДНЕЙ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ АРТЕРИИ

Переднюю большеберцовую артерию можно разделить на два отчетливых сегмента:

1)сегмент верхней трети или дугообразный сегмент расположен за шейкой малоберцовой кости и медиальнее ее, прободает межкостную перепонку и

2)собственно ствол передней большеберцовой артерии, идущий по всей длине переднего большеберцового компартмента.

Выделение дугообразного сегмента передней большеберцовой артерии лучше всего выполнять через малоберцовый доступ (см. ниже).

ВЫДЕЛЕНИЕ ВЕРХНЕГО СЕГМЕНТА

Пациента располагают лежа на спине, колено слегка согнуто и поддерживается скатанной простыней, ступня удерживается немного повернутой вовнутрь. Выполняют кожный разрез длиной 8–10 см вдоль классической линии для перевязки артерии (рис. 30.11A). С проксимального конца линия начинается медиальнее головки малоберцовой кости, а заканчивается посередине расстояния до передней поверхности лодыжки на боковом крае сухожилия передней большеберцовой мышцы.

Кожный разрез углубляется рассечением фасции. Важно определить с помощью пальпации углубление между передней большеберцовой мышцей и длинным разгибателем пальцев. Удержи-

Большеберцовая передняя артерия Передний большеберцовый нерв

Длинный разгибатель большого пальца стопы

Длинный разгибатель пальцев стопы

Большеберцовая передняя артерия

Длинный разгибатель пальцев стопы

Длинный разгибатель большого пальца стопы

вая палец для ориентира, разделяют эти мышцы до обнажения нервно-мышечного пучка на передней поверхности межкостной перепонки. Сосуды расположены глубже разгибателя и немного латеральнее разреза. Осторожно отводя мышцы, обнажают нер- вно-сосудистый пучок. Затем освобождают артерию от сателлитных вен и переднего большеберцового нерва (рис. 30.11). Сильное развитие мышц иногда затрудняет мобилизацию различных компонентов нервно-сосудистого пучка. Поэтому, чтобы избежать излишнего давления и травмы нервных и сосудистых структур, лучше продлить разрез в проксимальную и дистальную стороны.

ВЫДЕЛЕНИЕ ДИСТАЛЬНОГО СЕГМЕНТА

Кожный разрез длиной 6–8 см выполняют по той же траектории, как и в описанной выше методике (рис. 30.12A). Вскрывают поверхностную фасцию в проекции кожного разреза. Находят, мобилизуют и отводят медиально сухожилие передней большеберцовой мышцы, сухожилие длинного разгибателя пальцев отводят латерально (рис. 30.12Б).

Нервно-мышечный пучок расположен латеральнее передней большеберцовой мышцы и медиальнее длинного разгибателя пальцев. Большеберцовая артерия лежит внизу в сопровождении двух вен. Передний большеберцовый нерв расположен медиальнее.

На этом уровне артерия располагается наиболее поверхностно, что облегчает доступ к ней. Диссекцию можно продолжить проксимально, продлив разрез и отделение мышц, или дистально, в сторону тыльной фасции стопы, рассекая кольцевую связку лодыжки (рис. 30.12В).

Рис. 30.11. Переднебоковое выделение проксимального сегмента передней большеберцовой артерии. (A) Линия кожного разреза. (Б) Выделение нервно-сосудистого пучка. (В) Мобилизация передней большеберцовой артерии и ретракция переднего большеберцового нерва.

Рис. 30.12. Линия кожного разреза и переднебоковое выделение дистального сегмента передней большеберцовой артерии.

Комбинированное выделение дистальной части подколенной артерии и ее ветвления

Выделение дистальной части подколенной артерии с задней большеберцовой и малоберцовыми артериями достигается через медиальный доступ описанным выше способом. Хотя данная методика обеспечивает легкий доступ к дистальной части подколенной артерии и задней большеберцовой артерии, выделение и мобилизация малоберцовых артерий иногда может представлять трудности. В этих случаях латеральный доступ может оказаться более удобным.

МЕДИАЛЬНЫЙ ДОСТУП

Дистальная часть подколенной артерии и ее непосредственное продолжение — большеберцово-малоберцовый ствол — является частым местом поражений различного характера и тяжести, которые при неадекватной коррекции могут быть причиной недостаточности бедренно-подколенных реконструктивных вмешательств.

При атеросклерозе в подколенно-большеберцово-малоберцовом сегменте часто обнаруживаются стенозы и окклюзии. Этот сегмент, входя в глубокий компартмент голени, соприкасается с сухожильной аркой камбаловидной мышцы. В результате он подвергается хронической микротравме, приводящей к патологическим изменениям сосудистой стенки, наподобие атеросклеротического поражения

Подколенная артерия

Камбаловидная мышца

Передняя большеберцовая артерия

Больше малоберцовый ствол

Малоберцовая

артерия

Рассеченная камбаловидная мышца

Задняя большеберцовая артерия

Рис. 30.13. Сочетанное выделение дистального сегмента подколенной артерии и ее трифуркации.

бедренно-подколенногосочлененияпривходевгунтеровканал.Palma назвал артериальное поражение подколенно-большеберцово-мало- берцового сочленения «камбаловидным синдромом» (soleus syndrome), указав этим на его происхождение.

Методика комбинированного выделения дистальной части подколенной артерии и ее ветвей, питающих голень, включает следующие этапы:

1)срединное выделение подколенной артерии по методике, описанной в разделе «Выделение дистального сегмента подколенной артерии»;

2)продолжение кожного разреза на 10–12,5 см и обнажение камбаловидной мышцы;

3)рассечение сухожильной арки и части самой камбаловидной мышцы для адекватного доступа к нервно-сосудистому пучку (другим вариантом доступа к нервно-сосудистому пучку является отделение мышцы от большеберцовой кости и отведение в сторону);

4)отделение большеберцово-малоберцового артериального сегмента от сателлитных вен и заднего большеберцового нерва, рассечение венозного сплетения вокруг артерии для ее адекватной мобилизации;

5)нахождение и мобилизация артериальной трифуркации (рис. 30.13).

При эмболии подколенной артерии с распространением тромбоза в большеберцово-малоберцовый ствол и ниже, полное выделение этих сосудов позволяет провести тромбоэмболэктомию под прямым визуальным контролем, особенно если тромб распространяется в переднюю большеберцовую артерию. При использовании катетера Фогарти, даже при максимально близком введении к дистальной части подколенной артерии, бывает трудно или даже невозможно направить его в переднюю большеберцовую артерию, поскольку она отходит от питающей артерии почти под прямым углом. Чтобы избежать этого затруднения, выполняют артериотомию боль- шеберцово-малоберцового ствола с противоположного конца.

ЛАТЕРАЛЬНЫЙ ИЛИ МАЛОБЕРЦОВЫЙ ДОСТУП

Эта методика обеспечивает легкий доступ не только к малоберцовым сосудам, но и к дистальной части подколенной артерии, передней и задней большеберцовым артериям.

Латеральный малоберцовый доступ (рис. 30.14), по сути, повторяет методику, описанную Генри, с последующими небольшими модификациями, предложенными другими специалистами.

Пациента располагают лежа на спине, нога полусогнута и повернута внутрь. Кожный разрез начинается над нижней частью сухожилия двуглавой мышцы и проходит дистально ниже колена по малоберцовой кости на 12–15 см. Он начинается на 5–6 см выше головки малоберцовой кости и продолжается примерно на такое же расстояние в дистальном направлении (рис. 30.14A). Ориентирами для кожного разреза служат тяж сухожилия бицепса выше головки малоберцовой кости по центру, а также углубление между камбаловидной мышцей и головкой малоберцовой кости в дистальной части. Это углубление является ключевым ориентиром для разделения малоберцовых мышц и мышц голени.

После рассечения кожи и поверхностной фасции в верхней части разреза, вскрывают глубокую фасцию по медиальному краю сухожилия бицепса. Выделяют общий малоберцовый нерв и помещают на мягкую сосудистую лигатуру для осторожного отведения. Рассечение глубокой фасции продолжают вниз по ходу нерва, вдоль

Передняя большеберцовая артерия

Межкостная мембрана

Задняя

большеберцовая

артерия

Рис. 30.14. Малоберцовый доступ к дистальному сегменту подколенной артерии и трем ее ветвям. (A) Линия кожного разреза. (Б) Выделение через камбаловидную мышцу и обнажение малоберцовой кости. (В) Резекция малоберцовой кости и обнажение дистального сегмента подколенной артерии, передней большеберцовой артерии, большеберцово-малобер- цового ствола и малоберцовой артерии.

задней границы сухожилия бицепса. Фасциальное начало длинной малоберцовой мышцы расположено непосредственно над углублением, в котором нерв пересекает головку малоберцовой кости. Эту фасцию рассекают. Легко определяется плоскость боковой межмышечной перегородки, разделяющей камбаловидную мышцу сзади и длинную малоберцовую мышцу спереди. После разделения этих мышц обнажается край малоберцовой кости (рис. 30.14Б). С помощью острой диссекции и надкостничного элеватора надкостницу отделяют от кости и рассекают пилой Джильи (рис. 30.14В).

Хотя удаление головки малоберцовой кости не приводит к нестабильности коленного сустава, адекватного выделения дистальной части подколенной артерии и трех ее ветвей можно достичь и без такого удаления. Верхнюю треть или половину малоберцовой кости рассекают поднадкостнично, дистальнее головки. Края разделенной кости сглаживают кусачками или отклоняют в стороны, чтбы избежать травмы прилегающих структур, особенно малоберцового нерва. Рассекают медиальную часть надкостницы. Проксимальная и дистальная диссекция обнажает нижний сегмент подколенной артерии и три ее ветви. Мобилизация нужных артерий достигается описанным в других разделах способом. Все артериальное дерево голени оказывается легко доступным, что позволяет провести его полную ревизию.

При вмешательстве следует всячески избегать риска повреждения малоберцового нерва и прилегающих сосудов. Сама по себе резекция малоберцовой кости не приводит к техническим осложнениям.

Эта методика имеет ряд преимуществ. Она обеспечивает доступ к глубоко расположенной дуге передней большеберцовой артерии без риска травмы и последующего кровотечения, который

характерен для других доступов. После отведения камбаловидной мышцы назад, а длинной малоберцовой мышцы вперед сосуды хорошо видны. Резецированная часть кости не возвращается на место. Другое преимущество данной методики заключается в том, что она позволяет проводить вмешательства, включающие протезирование бедренного и подколенного сегментов, поскольку пациент располагается на спине. Кроме того, возможно выполнение локальной эндартерэктомии под прямым визуальным контролем с хорошим обозрением верхней и нижней части сосуда, чего нельзя легко достичь при медиальном доступе.

Тыльная артерия стопы

Анатомический обзор

Тыльная артерия стопы является продолжением передней большеберцовой мышцы и идет к голеностопному суставу по медиальной (большеберцовой) стороне верха стопы в проксимальную часть первого межплюсневого пространства, где делится на две ветви — первую тыльную плюсневую и глубокую подошвенную артерии (рис. 30.15). По своему ходу артерия пересекает капсулу голеностопного сустава, таранную, ладьевидную и клиновидную кости. С медиальной (большеберцовой) стороны расположено сухожилие длинного разгибателя большого пальца, а с боковой (малоберцовой) стороны — первое сухожилие длинного разгибателя пальцев. Артерию сопровождают две сателлитные вены, сверху покрывает кожа, фасция и крестовидная связка, а вблизи окончания ее пересекает первое сухожилие короткого разгибателя пальцев.

Дугообразная

связка

Артерия тыла стопы

Боковая таранная артерия

Дугообразная

артерия

Глубокая подошвенная артерия

Рис. 30.15. Тыльная артерия стопы и ее основные ветви.

ВЕТВИ

С медиальной стороны ветви артерии тонкостенные и обычно соединяются с ветвями задней большеберцовой артерии. С боковой стороны ветви гораздо крупнее (рис. 30.15).

Медиальные предплюсневые артерии — это две или три небольшие ветви, которые идут к медиальной стороне стопы и вливаются в медиальную лодыжковую сеть. Латеральные предплюсневые артерии проходят дугообразно в боковом направлении и питают короткий разгибатель пальцев и суставы предплюсны. Дугообразная артерия отходит немного кпереди от латеральной предплюсневой артерии и направляется вбок, создавая анастомозы с латеральной предплюсневой и латеральной подошвенной артериями. Этот сосуд отдает вторую, третью и четвертую тыльные плюсневые артерии.

Первая тыльная плюсневая артерия — окончание тыльной артерии стопы — идет вперед к первому межплюсневому промежутку и в щели между первым и вторым пальцами делится на две ветви, одна из которых следует под сухожилие длинного разгибателя большого пальца и питает его медиальную сторону. Другая ветвь делится надвое и питает соседние стороны большого и второго пальца ноги.

Глубокая подошвенная артерия спускается на подошвенную сторону в первом межкостном промежутке плюсны и сливается с латеральной подошвенной артерией, образуя подошвенную дугу. Она посылает ветви по медиальной стороне большого пальца

ипродолжается вперед по первому межкостному промежутку, как

ипервая подошвенная плюсневая артерия, которая снабжает прилегающие стороны первого и второго пальцев.

Выделение тыльной артерии стопы

Выделение тыльной артерии стопы проводится от голеностопного сустава на 5–7 см в дистальном направлении (рис. 30.16). Выполняют разрез кожи, подкожной клетчатки, фасции и крестообразной связки. Как уже говорилось, артерию сопровождают две сателлитные вены и окончание глубокого малоберцового нерва (пе-

Дугообразная связка

Артерия

тыла

стопы

Вена

тыла

стопы

Вена тыла стопы

Артерия тыла стопы

Рис. 30.16. Выделение тыльной артерии стопы (см. подробности в тексте).

реднего большеберцового). При мобилизации артерии следует избегать повреждения коллатералей, которые не только снабжают тыльную сторону стопы, но и, в отсутствие задней большеберцовой артерии, являются основным источником крови для подошвенных артерий. При реконструкции артерий голени по поводу окклюзирующих заболеваний важно определить проходимость сосудов стопы, как тыльных, так и подошвенных, поскольку степень их проходимости является важным критерием успеха реваскуляризации самой дистальной части сосудистого бассейна ноги.

Артерии подошвы

Анатомический обзор

Задняя большеберцовая артерия в своей самой дистальной части доходит до медиальной стороны ноги. На уровне бифуркации она располагается посередине между медиальной лодыжкой и медиальным отростком пяточного бугра. Здесь она делится под основанием мышцы, приводящей большой палец стопы, на медиальную и латеральную подошвенные артерии.

Медиальная подошвенная артерия гораздо меньше латеральной и проходит по медиальной стороне стопы. От основания первого плюсневого сустава она идет по медиальному краю первого пальца и анастомозирует с первой тыльной плюсневой артерией (рис. 30.17). Мелкие поверхностные пальцевые ветви сопровождают пальцевые ветви медиального пальцевого нерва и сливаются с пальцевыми плюсневыми артериями в первых трех межплюсневых промежутках.

Латеральная подошвенная артерия гораздо больше медиальной. Она проходит вдоль латерального края стопы к основанию пятой плюсневой кости и объединяется с глубокой подошвенной ветвью тыльной артерии стопы, формируя подошвенную дугу. Эта глубокая подошвенная дуга располагается между основанием пятой плюсневой кости и проксимальной частью первого межплюсневого промежутка. Ее выпуклая часть направлена вперед и пролегает ниже основания второй, третьей и четвертой плюс-

Рис. 30.17. Основные артерии и ветви стопы, вид сбоку.

невых костей и соответствующих межкостных мышц. Подошвенная дуга, помимо многочисленных ветвей, питающих мышцы, кожу, фасции и подошву, отдает перфорантные и подошвенные плюсневые ветви.

Выделение терминальных сегментов задней большеберцовой артерии и основания подошвенных артерий

Реваскуляризации подошвенных структур через подошвенные ветви можно достичь с помощью имплантации протеза позади медиальной лодыжки (рис. 37.18). Рассечением расщепленной связки, покрывающей сухожилия, обнажают сосуды и нерв в месте переходя пятки на поверхность подошвы. При полной окклюзии задней большеберцовой артерии лучшего результата достигают непрямой реваскуляризацией подошвенной стороны через тыльную артерию стопы, учитывая наличие коллатералей латеральной подошвенной артерии с ее подошвенными ветвями. Реваскуляризация подошвенных артерий иногда показана при травматическом поражении и может потребовать микрососудистой техники, поскольку эти ветви имеют слишком малый диаметр для создания анастомозов.

Задняя большеберцовая артерия

Задняя большеберцовая вена

Артерия тыла стопы

Рис. 30.18. Выделение задней большеберцовой артерии и ее бифуркации (см. подробности в тексте).

Дополнительная литература

Anson BJ, McVay CB. Surgical anatomy, 5th ed. Philadelphia: WBSaunders, 1971: 1241.

Arnulf C, Benichoux R. Decouverte large de la femoropoplitee (tiers inferieur de la femorale et totalite de la poplitee). LyonChir 1949; 44: 203.

Cormier JM, Sautot J, et al. Nouveau traite de technique chirurgicale. Arteres Veines Lymphatiques 1970; 5: 628.

DeBakey ME, Creech O Jr, Morris GC. Aneurysm of thoracoabdominal aorta involving the celiac, superior mesenteric and renal arteries. Ann Surg 1956; 144: 549.

Elkin DC. Exposure of blood vessels. JAMA 1946; 130: 421.

Elkins RC, DeMeester TR, Brawley RK. Surgical exposure of the upper abdominal aorta and its branches. Surgery 1971; 70: 622.

Feller I, Woodburne RT. Surgical anatomy of the abdominal aorta. Ann Surg (Suppl) 1961; 154: 239.

Fiolle J, Delmas J. Decouverte des vaisseaux profonds par des voies d’acces larges. Paris: Masson et Cie, 1940.

Haimovici H. Arterial circulation of the extremities. In: Schwartz CJ, Werthessen NT, Wolf A (eds). Structure and function of the circulation, vol. 1. New York: Plenum Press, 1980: 425–485.

Haimovici H, Steinman C, et al. Excision of a saccular aneurysm of the upper abdominal aorta involving the major branches, iliac-visceral revascularization via bypass graft. Ann Surg 1964; 159: 368.

Henry AK. Extensile exposure, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1957: 300.

Palma EC. The soleus syndrome: hemodynamic arteriosclerosis of the posterior tibial artery and its two branches treatment. J Cardiovasc Surg 1978; 19: 615.

Rob C. Extraperitoneal approach to the abdominal aorta. Surgery 1963; 53: 87.

Shumacker HB Jr. Midline extraperitoneal exposure of the abdominal aorta and iliac arteries. Surg Gynecol Obstet 1972; 135: 791.

Лечение острой ишемии до сих пор является серьезнейшим испытанием для сосудистого хирурга. Даже несмотря на то, что благодаря использованию катетеров Фогарти стала возможной экстракция артериальных эмболов и тромбов [1], а назначение гепарина ограничивает дистальное распространение тромба и уменьшает частоту повторных эмболий и тромбозов, документально подтверждаются высокие уровни потери конечности и смертности [2]. Также сообщается, что улучшилась эффективность тромбоэмболэктомии, что подтверждается данными артериографии и внутрисосудистого ультразвукового исследования [3]. К тому же интраартериальное введение тромболитиков во время операции существенно расширило наши возможности в реканализации дистального сосудистого русла и сохранении конечности [4]. Лучшее понимание патофизиологии реперфузионного синдрома также открывает новые возможности для терапевтического вмешательства. И в этой главе дается обзор патофизиологии реперфузионного синдрома в случае острой ишемии конечности, а также возможности его лечения.

Не учитывая этиологию ишемии (табл. 31.1), которая может быть следствием эмболии, тромбоза или травмы, период деваскуляризации (или ишемии) и следующий за ним период реваскуляризации (или реперфузии) являются ключевыми событиями для понимания осложнений этого синдрома. Существует несколько важных факторов, от которых зависит дальнейшее развитие событий. Уровень обструкции и тяжесть ишемии являются решающими факторами. Например, существует «золотой» промежуток 6–8 ч ишемии, после которого может произойти необратимая гибель клеток, несмотря на выполненные вмешательства. В 15–40% случаев утрата конечности происходит вследствие плохого состояния конечности либо у пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Также при этом отмечается высокий уровень смертности (25–50%) [2]. Осложнения ишемии (табл. 31.2) являются результатом нелеченной эмболии, что подчеркивает значимость современных методов лечения для возможности сохранения конечности [5].

Острая ишемия конечности является результатом эмболии. Более чем в 75% случаев эмболы имеют кардиальное происхождение, и в 80% случаев эмболия происходит в аортоподвздошный сегмент или бедренные артерии [6]. Недавний острый инфаркт миокарда с формированием пристеночного тромба или же фибрилляция предсердий объясняют этиологию большинства эмболий. Заболеваемость и периоперационная смертность среди пациентов с недавно перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе превышают аналогичные показатели в группе пациентов, оперированных по поводу эмболии, но без сопутствующего острого инфаркта миокарда [7, 8]. Острый артериальный тромбоз — это другая наиболее частая причина ишемии конечности (табл. 31.1), обычно связанная с периферическим атеросклерозом. Основными факторами, способствующими наступлению таких окклюзий, являются застойная сердечная недостаточность и шок. Кровоизлияние в полость бляшки, как это описано при поражении сонных артерий, также является одним из факторов, способствующим окклюзии периферических артерий [9]. Следовательно, такой диапазон уровня смертности пациентов с острой ишемией конечности, возникшей вследствие эмболии или тромбоза, связан не только с уровнем окклюзии и тяжестью ишемии, но также и с тяжестью основного сердечного заболевания и неблагоприятными последствиями отсроченной реваскуляризации и реперфузии.

Клиническое представление об острой ишемии конечности и реперфузии было точно описано Haimovici как мионефропа- тический-метаболический синдром. Blaisdell описал изменения, происходящие при реваскуляризации конечности в сроки, превышающие 6–8 ч и приводящие к следующим системным эффектам: ацидозу; гиперкалиемии, возникающей вследствие потери внутриклеточного калия из-за прогрессирующего повреждения тканей и ускоренной гибели тканей, способной вызвать остановку сердца; повышению сывороточных уровней креатинфосфокина-

Таблица 31.1. Этиология острой ишемии конечности

Эмболии

Кардиальные причины Фибрилляция предсердий Патология клапанов сердца Эндокардит

Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом Аневризмы аорты или периферических артерий Изъязвленная атеросклеротическая бляшка

с кровоизлиянием под бляшку Парадоксальная эмболия Миксома предсердий Кардиомиапатия

Тромбозы

Окклюзирующий атеросклероз Аневризмы аорты или периферических артерий

Кровоизлияние под бляшку со стенозом или окклюзией артерии

Гиперкоагуляционное состояние (дефицит протеинов С или S)

Синдромы «ловушки» (синдром сдавления подколенной артерии)

Стаз крови или низкоскоростной кровоток Злоупотребление лекарственными препаратами

Травма

острым предметом тупым предметом

интервенционные вмешательства

Представлено с разрешения Hobson RW. Acute limb ischemia. Semin Vasc Surg 1992; 5: 1–3.

зы и глютамил–оксалоацетат–трансаминазы; миоглобинэмии–ми- оглобинурии, приводящим к почечной недостаточности; активации системы свертывания крови, приводящей к задержке внеклеточной жидкости и, в некоторых случаях, к острой дыхательной недостаточности [10]. Почечная недостаточность, вызванная оседанием миоглобина в канальцах, способствует развитию полиорганной недостаточности, характеризующейся высоким уровнем смертности. У пациентов с острой ишемией конечности, клинически проявляющейся наличием болевого синдрома, моноплегией и повреждением нервных волокон, т. е. имеющей все признаки, соответствующие классическому описанию «мраморной конечности» [10], хирург должен очень осторожно выставлять показания к реваскуляризации, так как в таких случаях должен рассматриваться вопрос о первичной ампутации конечности.

Таблица 31.2. Осложнения нелеченной артериальной эмболии

Изменено Haimovici H. Peripheral arterial embolism. A study of 330 unselected cases of embolism to the extrimities. Angiology 1950; 1: 20.

Патофизиология реперфузионного синдрома

В основе повреждения тканей во время ишемии лежит истощение запаса кислорода и энергитических веществ и преобладание анаэробного метаболизма. Запасы аденозинтрифосфата (АТФ) поддерживаются на начальном уровне до 3 ч, в результате истощения креатинфосфата, последний превращается в креатин и неорга-

А

Б

Рис. 31.1. Нарушение сосудистой проницаемости в скелетных мышцах при реперфузионном синдроме. Мышца-кремастер крысы был препарирован для прижизненной микроскопии, по Suval и др.(1987). Животное получало флюоресцеин изотиоцианат- декстран-150, флюоресцентный макромолекулярный агент. (А) Контрольная микроскопия; отмечено, что флюоресцентный макромолекулярный агент находится только внутри сосуда. (Б) Микроскопия через 10 мин после начала реинфузии; отмечена экстравазация флюоресцентного макромолекулярного агента в интерстициальное пространство. На примере нескольких микрососудов демонстрируется феномен «отсутствия кровотока при повторном пуске крови» (темные сосуды справа). (C разрешения из Suval DW, Duran WN, et al. Microvascular transport and endothelial cell alterations precede skeletal muscle damage in ischemia–reperfusion injury. Am J Surg 1987; 154: 211–218.)

Реперфузия

Рис. 31.2. Предположительный каскад биохимических реакций, ведущий к повреждению микрососудов и наблюдаемый при реперфузии ишемизированных тканей. (С разрешения из Kubes P, Kvietys PR, Granger DN. Ischemia–reperfusion injury. In: Morillaro NA, Taylor AE, eds. The Pathophysiology of the Microcirculation. Boca Raton, FL: CRC Press, 1994.)

нический фосфат [11]. С пролонгированием ишемии, прогрессивно падает уровень АТФ, гликоген метаболизируется в лактат, и, в конечном счете, возрастающий расход АТФ превышает его продукцию. Микроциркуляторное русло является чувствительной мишенью для ишемии; повреждение клеток возникает спустя 30 минут ишемии, очевидно, посредством изменения мембранной проницаемости (рис. 31.1) и прогрессирующего отека клеток [12, 13], и, по-видимому, не является специфичным для реперфузионного синдрома [13]. Необратимые изменения в скелетных мышцах возникают после 4–6 ч ишемии. Однако повреждение клеток, связанное с острой артериальной окклюзией, не ограничивается только лишь периодом ишемии. Теория о том, что реперфузия индуцирует дальнейшее повреждение, базируется на концепции свободно-радикального повреждения тканей [14–16].

Вся цепочка биохимических превращений, ведущих к повреждению микроциркуляторного русла и развивающаяся после реперфузии тканей, инициируется повторным поступлением молекулярного кислорода и характеризуется последовательной продукцией оксидантов, катализируемой ксантин-оксидазой (рис. 31.2). В присутствии железо-содержащих соединений, таких как трансферрин, лактоферрин или гемоглобин [17, 18], происходит взаимодействие супероксид-анионов и гидроген-пероксида, в результате чего образуются токсические гидроксил-ионы (•ОН); это реакция Хабер–Вейсса, катализируемая ионами железа Fe3+ или так называемая супероксид-управляемая реакция Фентона. Для гидроксил-ионов не существует никаких эндогенных утилизаторов, поэтому они инициируют перекисное окисление липидов, в результате чего увеличивается мембранная проницаемость и хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты, в свою очередь, также обладают способностью высвобождать свободные радикалы и протеазы, которые, соответственно, приводят к дальнейшему повреждению микроциркуляторного русла (рис. 31.2 и 31.3). Теория о роли свободных радикалов, образующихся под воздействием кислорода, в дисфункции микроциркуляторного русла, основывается на серии экспериментов с утилизаторами свободных радикалов. Такие соединения, как супероксиддисмутаза, каталаза, маннитол, аллопуринол и дефероксамин оказались эффективны-

Миоцит

Рис. 31.3. Взаимодействия между лейкоцитами и эндотелием при реперфузионном синдроме. Во время ишемии энергитические запасы мезенхимальных клеток истощаются. Макрофаги могут влиять на процесс взаимодействия путем продукции и высвобождения цитокинов (интерлейкин-1). Эндотелий, по-видимому, является местом преимущественной конверсии ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу при ишемии, и играет роль в образовании свободных радикалов (супероксид анион, О2, ОН, гидроксил-радикал). Эндотелий также продуцирует фактор активации тромбоцитов. «Прилипший» лейкоцит также вырабатывает свободные радикалы, а из миелопироксидазы лейкоцита образуется гипохлорная кислота. В результате взаимодействия Р-селектина (эндотелиального) и L-селек- тина (лейкоцитарного) возникает слабая адгезия. Под воздействием фактора агрегации тромбоцитов, CD11/CD18 комплекс адгезии лейкоцита вступает во взаимодействие с эндотелиальным ICAM-1, что приводит к крепкой адгезии. (С разрешения из Duran WN, Suval WD, et al. In: Veith FJ, Hobson RW, et al., eds. Vascular Surgery: principles and practice. New York: McGraw-Hill, 1993.)

ми в снижении сосудистой проницаемости [19] и уменьшении тяжести ишемического повреждения скелетных мышц [20]. Образование свободных радикалов напрямую зависит от продукции эндотелием супероксид-аниона и стимулиции химических реакций лейкоцитами. Наибольший вклад в этот процесс вносит образование ксантиноксидазы из ксантиндегидрогеназы. Самое большое содержание ксантиноксидазы отмечено в эндотелиальных клетках [21], в то время как в скелетных миоцитах ксантин-дегид- рогеназа содержится в сравнительно низких концентрациях [22]. Тем не менее из сравнительной оценки активности ксантиндегидрогеназы в отдельных эндотелиоцитах и клетках скелетных мышц, следует, что в скелетных мышцах ксантиндегидрогеназа присутствует в значительном количестве. Значимость эндотелиальных клеток в дисфункции микроциркуляции при реперфузионном синдроме подтверждается также и тем, что в скелетных миоцитах превращение ксантиндегидрогеназы в ксантиноксигеназу идет медленным темпом [23].