Оснащение теоретического занятия:

1.	Набор демонстрационных ингаляционных анестетиков
2.	Набор демонстрационных испарителей
3.	Набор слайдов
4.	Персональный компьютер
5.	Мультимедийный пректор

Тезисное изложение темы

Качества идеального ингаляционного анестетика

1. Имеет приятный запах, не раздражает дыхательные пути и быстро обеспечивает приятную и быструю индукцию анестезии.

2. Обладает низкой растворимостью кровь/газ, которая обеспечивает быстрый вводный наркоз и быстрое пробуждение

3. Химически стабилен при хранении, не взаимодействует с материалами анестезиологического контура

4. Не является взрвоопасным и пожароопасным

5. Обладает способностью вызывать потерю сознания с аналгезией и с некоторой миорелаксацией

6. Достаточно мощный, что позволяет применять его с высокими концентрациями кислорода

7. Не метаболизируется в организме, не является токсичным и не вызывает аллергических реакций

8. Вызавает минимальную депрессию ССС и дыхания, не взаимодействует с другими препаратами, в частности с прессорными аминами и КА.

9. Совершенно иннертен, а также быстро и полностью выводится организмом через легкие в неизменном виде.

ФК ИА

Механизм действия ИА до конца не известен. Принято считать, конечный эффект их действия зависит от достижения терапевтической концентрации в ткани головного мозга. Поступив из испарителя в дыхательный контур, анестетик преодолевает ряд промежуточных барьеров, прежде, чем достигает мозга. (Фи, ФА, Фа,)

Ф-ры влияющие на Фи

Свежий газ из наркозного аппарата смешивается с газом в дыхательном контуре и только потом поступает к больному. Следовательно концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не всегда равна концентрации, установленной на испарителе. Реальный состав вдыхаемой смеси зависит от потока свежего газа, объема дыхательного контура и абсорбирующей способности дыхательного аппарата. Чем больше поток свежего газа, меньше объем дыхательного контура и ниже абсорбция, тем точнее концентрация во вдыхаемой смеси соответствует концентрации, установленной на испарителе. Это соответствие выражается в более быстрой индукции и более быстрому восстановлению сознания.

Ф-ры, влияющие на ФА

1. ПОГЛОЩЕНИЕ АНЕСТЕТИКА КРОВЬЮ.

2. ВЕНТИЛЯЦИЯ

3. ЭФФЕКТ КОНЦЕНТРАЦИИ И ЭФФЕКТ ВТОРОГО ГАЗА.

1. ПОГЛОЩЕНИЕ АНЕСТЕТИКА КРОВЬЮ

Если анестетик не поступает из альвеол в кровь, то ФА быстро станет равной Фи. Т.к. во время индукции анестетик всегда в какой то мере поглощается кровью легочных сосудов, то ФА всегда ниже Фи (ФА/Фи<1).Чем быстрее анестетик поглощается кровью, тем медленнее возрастает ФА и ниже коэфицент ФА/Фи. Концентрация газа прямо пропорциональна его парциальному давлению, поэтому артериальное парциальное давление такого анестетика тоже будет возрастать медленно. Альвеолярное парциальное давление- важный показатель, от него будет зависеть парциальное давление анестетика в крови и в дальнейшем головном мозге. Парциальное давление анестетика в мозге прямо пропорционально его концентрации в мозге и определяет клинический эффект. Следовательно, чем выше скорость поступления анестетика в кровь, тем больше разница между Фи и ФА и тем медленнее индукция анестезии. На поступление анестетика из альвеол в кровь влияют 3 фактора: растворимость анестетика в крови, альвеолярный кровоток и разница парциальных давлений альвеолярного газа и венозной крови.

А. Низкорастворимые анестетики (закись азота) поглощаются кровью значительно медленнее, чем высокорастворимые (фторотан, пентран). Следовательно ФА последних возрастает медленнее, а индукция занимает большее время, чем при использовании закиси. Коэфицент распределения кровь/газ позволяет охарактеризовать относительную растворимость анестетика в крови. У закиси 047, следовательно 1 мл крови содержит О,47 того , что содержится в альвеолах, иными словами емкость крови для закиси составляет 47% от емкости газа. Для фторотана коэфицент растворимости 2,4 (т.е емкость крови для него в 5 раз выше – 240% от емкости газа). Чем выше коэфицент кровь/газ, тем больше растворимость анестетика и тем больше его поглощается кровью. Вследствие высокой растворимости парциальное альвеолярное давление растет медленнее и замедляется скорость индукции.

Б. Альвеолярный кровоток. Он обычно равен сердечному выбросу. Если СВ падает до нуля, то анестетик перестает поступать в кровь. Если СВ увеличивается, то скорость поступления возрастает, темп увеличения альвеолярного парциального давления замедляется и индукция анестезии длится больше. Для анестетиков с малой растворимостью в крови изменения СВ играют незначительную роль, т.к. их поступление не зависит от альвеолярного кровотока. Низкий сердечный выброс увеличивает риск передозировки анестетиков с высокой растворимостью в крови, т.к. при этом ФА возрастет значительно быстрее.

В. Разница между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и парциальным давлением в венозной крови. Это зависит от поглощения анестетика тканями организма. Чем ниже поглощение тканями, тем меньше разница между парциальными давлениями анестетика в венозной крови и альвеолярном газе и новая порция анестетика в меньшем количестве переходит в кровь. Соответственно скорость индукции быстрее.

2. ВЕНТИЛЯЦИЯ

Снижение парциального давления анестетика при поступлении в кровь может быть компенсировано увеличением альвеолярной вентиляции. Иными словами , при увеличении вентиляции анестетик поступает непрерывно, компенсируя поглощение легочным кровотоком , что поддерживает ФА на непрерывном уровне. Влияние гипервентиляции на быстрый подъем ФА на Фи особенно наглядно проявляется при использовании анестетиков с высокой растворимостью , т.к. они поглощаются кровью в значительной степенью.

3. КОНЦЕНТРАЦИЯ

Снижение альвеолярного парциального давления анестетика при поступлении в кровь может быть компенсировано увеличением Фи. Увеличение Фи не только увеличивает ФА, но быстро повышает ФА/Фи. Это явление получило еазвание эффекта концентрации и является результатом 2 феноменов.

А. Концентрационный феномен. Если в легочный кровоток поступает 50 % анестетика, Фи равна 20 % (20 ч. ан. На 100 ч. газа), то ФА будет равна 11% (10 на 90). Если Фи увеличить до 80 % (80 на 100) , то ФА равна 67% (40 на 60). Т.О. хотя в обеих случаях поступает в кровь 50%анестетика, но увеличение Фи в 4 раза приводит к 6 кратному увеличению ФА.

Б. Феномен усиления притока. Чтобы не произошло коллапса альвеол 10 частей абсорбированного газа должны быть замещены эквивалентным объемом 20 % смеси . Т.О. ФА ьудет равна 12% (10+2 ан. На 100 ч. газа). При Фи 80 % необходимо заместить 40 частей недостающего газа. Это приведет к увеличению ФА до 72 % ( 40+32 ч. ан. На 100 ч. газа).

Эффект концентрации имеет наибольшее значени при использовании закиси азота, т.к его можно применять в высоких концентрациях.

Ф-ры, влияющие на Фа. – нарушение ВПО.

В норме парциальное давление анестетика в альвеолах и в артериальной крови, после наступления равновесия становится одинаковым. Нарушение вентиляционно0перфузионных отношений приводят к появлению значительного альвеолярно-артериального градиента: парциальное давление анестетика в альвеолах увеличивается , особенно при использовании высокорастворимых анестетиков, а в артериальной крови снижается, особенно при применении низкорастворимых. Ошибочная интубация бронха или внутрисердечный шунт замедляют индукцию анестезии закиси азота в большей степени, чем при использовании фторотана.

ФД ИА

МАК – альвеолярная концентрация ИА, которая предотвращает движение 59% больных в ответ на стандартный стимул. Мак отражает парциальное давление анестетика в головнрм мозге, позволяет сравнивать мощность ингаляционных анестетиков.

Значения МАК различных анестетиков складываются. Например,05 МАК закиси и 0,5 МАК фторотана (0,37%) вызывают депрессию ЦНС приблизительно соответствующую 1 МАК этрана (1,7 %). В отличии от деперссии ЦНС степени депрессии миокарда у разных анестетиковпри одинаковой МАК не эквивалентны: 0,5 МАК фторотана вызывает более значимую кардиодепрессию, чем 0,5 МАК закиси.

МАК представляет собой точку на кривой «Доза-ффект»(ЭД 50). Оринтировочно можно считать, что 1,3 МАК предотвращает движения у 95 % больных), а 0,3 МАК вызывает пробуждение у 95 % больных).

Значения МАК изменяются при :

1. Сниж. В присутствии премедикации

2. Сниж в присутствии закиси

3. Сниж. При миксидеме и увел. При тиреотоксикозе

4. Увел при гипертермии

5. Увел при симпатэргической стимуляции

6. МАК снижается с возрастом

7. Увел. При применении эфедрина, сниж при применении клофелина, павулона.

8. Снижаются с увеличением атмосферного давления.

ФТОРОТАН

Синтезирован в 1956 г. в Англии . Бесцветная ж-ть с относительно приятным запахом, разлагается на свету. В испарителях вызывает коррозию металлов.

Имеет низкий коэф. Растворимости кровь/газ , поэтому индукция происходит быстро. Применяется техника «избыточного давления» и индуцируется фторотановая анестезия при концентрации в 2-3 раза выше, чем МАК (о,75%). При достижении стабильности анестезии вдыхаемая концентрация снижается.

20% метаболизируется в печени. Конечные продукты выделяются с мочой. Главными метаболитами являютсябром, хлор, трифторуксусная кислота и трифторацетилэтаноловый амид. При гипоксии возможно образование ионов фтора, что очень редко приводит к печеночной дисфункции.

Является нераздражающим агентом на дыхание. Наблюдается быстрая потеря гортано-глоточных рефлексов и угнетение слюнотечения и бронхиальной секреции. Предотвращает бронхоспазм и снижает сопротивление дыхательных путей у пациентов с бронхиальной астмой, вследствие расслабления бронхиальных гладкомышечных волокон. Является мощным кардиодепрессором и угнетает метаболическую активность сердечной мышцы, вследствии угнетения потребления глюкозы клетками миокарда. Снижение насосной функции сердца связано с влиянием препарата на захват внутриклеточного кальция. Хотя препарат расширяет коронарные артерии, но коронарный кровоток снижается, вследствии снижения АД. В норме артер. гипотензия снижает активность барорецепторов дуги аорты и бифуркации сонной артерии, что уменьшает стимуляцию блуждающего нерва и вызывает компенсаторное увеличение ЧСС. Галотан подавляет это рефлекс. Удлиняет интервал QТ, сенсибилизирует сердце к аритмогенным эффектам КА, поэтому адреналин вводить нельзя. Является церебральным возодилятатором и подавляет сопротивление сосудов головного мозга и повышает мозговой кровоток. Вызывает миорелаксацию и снижает потребность в недепол. Миорелаксантах.. Является триггером злокачественной гипертермии. Расслабляет мускулатуру матки и может вызвать послеродовые кровотечения. После анестезии могут возникать функциональные растройства печени 2 типов. Первый тип выражен умерено и устанавливается по данным функциональных тестов. Эти изменения транзиторные и быстро проходят. Они связаны с метаболизмом препарата в печени, где он реагирует с печеночными макромолекулами, что приводит к развитию некроза. Второй тип очень редок и проявляется тяжелой желтухой, и прогрессирующим некрозом печени. Это связано с образованием комплекса гаптен-белок, гаптен является одним из метаболитов фторотана – трифторацетилгалогенидом. Рекомендации в отношении анестезии: собрать анамнез для установления предыдущей желтухи и гипертермии.; избегать повторного фторотанового наркоза в течении 3 месяцев; указания в анамнезе на желтуху и гипертермию являются абсолютными противопоказаниями к фторотановой анестезии.

МЕТОКСИФЛУРАН (ПЕНТРАН)

Бесцветный анестетик со сладковатм эфирным запахом. Н/Вос, н/взрыв. Наиболее мощный, но т.к. высокая растворимость, высокая абсорбция в контуре и низкое давление насыщенного парв ( макс. Фи 3 %) индукция длится долго. МАК 0,16%.

Угнетает АД, СВ. НЕ угнетает каротидный рефлекс и не снижает ЧСС.Увел. ЧДД, но снижает ДО. Слабый бронходилататор, угнетает ДФБ.. Расширяет сосуды мозга, увеличивает мозговой кровоток и ВЧД. Усиливает миорелаксацию. Метаболизм обусловлен активностью цитохрома Р450 микросом печени. Окисляется до фторида и щавелевой кислоты – нефротоксичны – развитие почечной недостаточности.

ЭНФЛУРАН (ЭТРАН)

Применяется с 1966 г. Чистая бесцветная жидкость, с эфирным запахом. Стабилен, не вызывает коррозии, н/в, н/вос.

Имеет низкий коэф. Растворимости в крови, что обусловливает быструю индукцию. 3% метаболизируется до фтора, но не до токсических концентраций. Не раздражает дых пути, не повышает секрецию желез. Вызывает дозозависимое снижение альвеолярной вентиляции и повышение ЧСС. Угнетает сократимость миокарда, что связано с подавлением поступления и высвобрждения кальция в саркоплазматическую сеть при деполяризации мембраны кардиомиоцита.Снижает СВ, АД и потребность миокарда в кислороде, вызывает рефлекторную тахикардию. В высоких дозах ( более 3%) вызывает появление эпилептиформной активности ЭЭГ. Дозозависима миорелаксация. Небольшой риск печеночной и почечной дисфункции.

ИЗОФЛУРАН (ФОРАН)

Начал применятся с 1980 г. (синтез. В 1965 г.). Бесцветная летучая ж-ть с острым запахом. Стабилен, нет коррозии. Н/в,н/вос.. Малорастворим в крови, поэтому быстрая индукция. Т.к. раздражающее действие, то возможен кащель. . Метаболизируется менее 0,2 % препарата в форме окисленияч до дифторэтанола и фторидиона, но в очень малых концентрациях, что предотвращает появление токсических реакций на печень и почки. Вызывает дозозависимое угнетение дыания, Повышение ЧДД и снижение ДО. Небольшое снижение СВ. Снижение Ад происходит за счет вазодилатации. Возможен синдром обкрадывания миокарда, вследствии расширения коронаров и системной гиротензии. Не вызывает судорожной активности на ЭЭГ. Не вызывает церебральной вазодилатации (только в больших концентрациях). Вызывает дозозависимую миорелаксацию.

ДЕСФЛУРАН (СУПРАН)

Впервые применен в 1988, широкое применение с 1993 г. Бесцветная жидкость, не….., хранится в бутылях янтарного цвета.. Имеет эфирный запах, оказывает слабый раздражающий эффект на ВДП. Температура кипения 23 град, поэтому для него используются спец. испарители, для которого требуется исочник энергии, который нагревается и в нем создается повышенное давление. Имеет коэф. Распределения в крови 0,42, поэтому чрезвычайно бысторо происходит индукция.. Подвергается дефторированию в очень незначительной степени. МАК 6. Имеет большую терапевтическую широту.

Влияние на дыхание, как у этрана, но раздражает дых пути, не рекомендован для вводного накркоза. Не вызывает коронарного обкрадывания. Не нефро и гепатотоксичен.

СЕВОФЛУРАН (УЛТАН)

Синтезирован в 1972 г., широко применяется 1 начала 1992 г.)

Имеет приятный запах, не …., Низкая растворимость в крови (0,6) МАК 2 % . 3% метаболизируется в печени через дефторирование. Не раздражает ВДП, вызывает дозозависимое угнетение дыхание, но самое меньшее среди всех ИА. Немного расширяет коронары, немного повышает ЧСС. Не вызывает нарушений на ЭЭГ.

ЗАКИСЬ АЗОТА

Бесцветна, фактически без запаха,не…, Под давлением хранится как жидкость Имеет низкий коэфицент растворимости 0,47, поэтому равновесие наступает быстро. Но МАК 105 %, поэтому слабый анестетик.

Стимулирует Симпатическую н.с.. Возможно депрессия миокарда у больных с ИБС. Вызывает сужение легочной артерии, что повышает ЛСС и приводит к повышению давления в П.П. Вызывает тахипное и снижает ДО. Гипоксический драйв, т.е. увеличение вентиляции в ответ на артериальную гипоксемию, опосредованное периферическими хеморецепторами в каротидных тельцах, значительно угнетается при использовании закиси даже в незначительных концентрациях, что может привести к серъезным осложнениям. Увеличивает мозговой кровоток, повышая ВЧД. Увеличивает потребность мозга в кислороде.. В высоких концентрациях вызывает ригидность скелетной мускулатуры. Большая часть закиси удаляется через легкие в неизменном виде, но около 1 % в ЖКТ подлежит восстановлению под действием анаэробных бактерий. Необратимо окисляя атом кобальта в витамине В12 закись азта ингибирует активность В12 зависимых ферментов, необходимых для синтеза миелина и ДНК. Длительная экспозиция вызывает депрессию костного мозга (мегалобластную анемию) и неврологический дефицит ( периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз). Ослабляет имунологическую резистентность, угнетая хемотаксис и активность ПМЯЛ.

К другим осложнениям закиси относят развитие дифузионной гипоксии, влияние на газ закрытого пространства.

КСЕНОН.

Методика анестезии диэтиловым эфиром

Перед началом анестезии аппарат ингаляционного I коза несколько раз «продувают» кислородом, заполняют эфирницу эфиром из только что открытого флакона. Накладывают маску на лицо больного, закрепляют ее специальными лямками (оголовьем) и дают возможность привык- нуть к дыханию через маску. Следует помнить, что при подаче эфира концентрация его паров во вдыхаемом воздухе может быть доведена до 10-16 об.%, что приведет к снижнию содержания кислорода в подаваемой больному газо-наркотической смеси до 15%. Кроме того, эфирная анестезия вызывает повышение потребления кислорода на 10-15%. Г этой связи с самого начала анестезии целесообразно под ключать кислород, скорость подачи его должна быть не нее 1 л/мин.

Быстрое насыщение вдыхаемого воздуха парами эфира вызывает чувство удушья и кашель. Не исключено развитие ларинго-бронхоспаэма. Поэтому эфир начинают подавать с об.%, постепенно (в течение 2—5 мин) увеличивая дозу 10—12 об.%. У некоторых физически крепких людей иногда требуется создавать и более высокую концентрацию паров эфира (16—18 об.%). Через 3—5 мин после начала подачи эфира в максимальной дозе наступает стадия аналгезии с поте-.

рей сознания, еще через 3—8 мин — стадия возбуждения (длится 1—5 мин). О наступлении первого уровня хирурги ческой стадии (111 свидетельствуют прекращение возбуждения, расслабление мышц лица и шеи, сужение зрачков и некоторое замедление их реакции на свет, постепенная нормализация дыхания, пульса, артериального давления.

Оптимальная глубина эфирного наркоза — 1I Клиническими признаками перехода в I11 стадию являются приближение размера зрачков к нормальному, уменьшение или полное исчезновение реакции их на свет, ровное и глубокое дыхание, стабильные и близкие к нормальным показатели пульса и артериального давления. Расслабление мышц распространяется до верхнего отдела брюшной стенки.

Расширение зрачка должно настораживать, так как это будет свидетельствовать о наступлении 1113 стадии наркоза, за которой может наступить агональная стадия и летальный исход (рис.3.22). Для третьего уровня хирургической стадии характерны также бледность или цианоз кожных покровов, полное расслабление мышц, поверхностное дыхание с пре обладанием диафрагмального, тахипноэ д 30 в минуту, учащение пульса и снижение артериального давления. Поэтому при достижении 111 стадии дозу эфира снижают до 3—4 об,%, регулируя его подачу с учетом клинических признаков. Миорелаксацию при необходимости обеспечивают введением миорелаксантов.

По окончании операции подачу эфира прекращают, больного переводят на дыхание сначала кислородно-воздушной смесью, а затем воздухом.

Анестезия эфиром вне сочетания с другими средствами не проводится уже давно. Обычно индукцию анестезии обеспечивают тиопенталом натрия или другими средствами, а эфир подключают лишь после ин-тубации в условиях миорелаксации и искусственной вентиляции легких. Сначала концентрацию его паров поддерживают около 8—10 об.%, а за тем по мере углубления ее снижают до 2—4 об.%.

Следует помнить что: а) эфир взрывоопасен, особенно в смеси с кислородом ( применять электрокоагуляцию.

б) при введении в анестезию возможны ларингоспазм и брон хоспазм из-за раздражающего действия паров эфира (посте пенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси, дав больному адаптироваться к его запаху), а также остановка сердца вследствие ваго-вагального рефлекса ( пгюволить апюпинизацию! в) в стадиях возбуждения и пробуждения возможна рвота ( желудок перед анестезией!)