Осмотическое состояние крови

При анализе осмотического состояния крови необходимо

1. Определить вычисленную осмолярность по формуле Рв = 2Nа + Г + М

2. Измерить осмолярность осмометром – Ри

3. Найти интервал осмолярности (дискриминанту) Д = Ри – Рв , Д 10 указывает неучтенные при вычислении осмолярности осмоли

.

4. Вычислить эффективную осмолярность (ЭО, тоничность). ЭО есть действительное осмолярное давление с движущими силами. Необходимо учитывать, что Nа, Г и маннитол не проходят через мембраны, создавая осмотический градиент и поддерживая тоничность. М и этанол равномерно распределяются по обе стороны мембраны, увеличивая только осмотическую концентрацию внутри и вне клетки. Поэтому ЭО = Ри – М, в случае с этанолом ЭО = Ри – ( М + Эт ), где допускается значение Эт равное Д . в случае с маннитолом (Мн) ЭО = Ри – М. ЭО указавает на осмотический вклад в риск отека головного мозга в зависимости от ее величины – ниже 285мосм/л

Примеры 1.Nа 135, Г 4, М 26 , Ри 295

Анализ Рв = 300, Д = –5, ЭО = 295 – 26 = 269, что указывает несмотря на нормальное Ри на гипоосмолярное состояние и риск развития отека головного мозга

2. Nа 133, Г 2, М 8, тяжелое отравление этанолом, Ри 368

Анализ Рв = 276,. Д = 92, можно считать, что Д соответствует осмотическому вкладу этанола, поэтому ЭО = 368 – ( 8 + 92) = 268. Это указывает на выраженное гипоосмолярное состояние и, с учетом гипогликемии, на очень высокий риск развития отека головного мозга несмотря на гиперосмолярность

3. Nа 142, Г 6, М 24, Ри 334, после дегидратации маннитолом на фоне олигоанурии.

Анализ Рв = 314, Д = 20, ЭО = 310. Умеренное гиперосмолярное состояние

4. Na 117, Г 6, М 10, Ри 300, на фоне цирроза печени и отравления суррогатами алкоголя. Масса тела больного 70 кг.

Анализ Рв = 234 +6 + 10 = 250, Д = 300 – 250 =50, ЭО = 300 – (10 + 50) = 240. Тяжелая гипонатриемия, гипоосмолярный синдром, отек головного мозга.

При тяжелой гипонатриемии (ниже 120ммоль/л) возможно появление неврологических расстройств – от оглушения до комы с тонико-клоническими судорогами и нарушениями дыхания, необходимо постепенное увеличение концентрации натрия (не более 2ммоль/л в час) до 125 – 130 ммоль/л. В данном случае Д Na = 0,2m( 127 – 117) = 0,2 70  10 = 140 ммоль, или около 900мл физ. р-ра дополнительно.

ВЛИЯНИЕ ВЕЩЕСТВ НА ЭО И ОСМОТИЧЕСКУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОНИЦАЕМОСТИ ДЛЯ НИХ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ

К Л Е Т К А

ТОНИЧНОСТЬ ОСМОТИЧЕСКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ

ГЛЮКОЗА МОЧЕВИНА

НАТРИЙ ЭТАНОЛ

МАННИТОЛ

Дискалиемии

В основе дискалиемий лежат изменения содержания калия в клетках, внеклеточной жидкости, балланса поступления и выделения через желудочно-кишечный тракт и почки. Все эти факторы суммарно определяют концентрацию калия в плазме крови (нормо-, гипер- и гипокалиемию). Гипокалиемия вне зависимости от основной ее причины всегда указывает на недостаточное содержание калия в организме, а гиперкалиемия не говорит об избытке калия в клетке, который невозможен. В то же время при гиперкалиемии может быть как нормальное, так и сниженное количество калия в клетке.

Содержание калия в клетке зависит от ее метаболизма. потенциала фиксированных белковых анионов, энергетики К–Na насоса и функциональной активности клетки, а также от рН внутриклеточной и внеклеточной среды. При гиперметаболизме- катаболизме, гиперфункции клеток, снижении работы Na–К насоса ( гипоксия. ) и ацидозе возникает перераспределительная гиперкалиемия за счет потери клетками калия и его увеличения в плазме крови. Тот же генез гиперкалиемии при массивной гибели клеток ( гемолиз, некроз). При введении глюкозы с инсулином, соды, β- стимуляторов, алкалозе увеличивается поступление калия в клетки, в результате чего в зависимости от его общего содержания в организме отмечается нормо- или перераспределительная гипокалиемия .

Объем внеклеточной жидкости также влияет на концентрацию калия плазмы. При дегидратации она может возрастать, при регидратации растворами, не содержащими калий, она снижается и может возникать гипокалиемия разведения.

При недостаточном поступлении калия через желудочно-кишечный тракт, потерях при рвоте, диарее, застое и зондировании содержимого кишечника возникает дефицит калия в организме, что с учетом его перераспределения может сопровождаться гипокалиемией. При олигурии ниже 0,5 мл/мин наблюдается задержка калия во внеклеточной жидкости, что приводит к ретенционной гиперкалиемии. При полиурии, особенно на фоне увеличения секреции калия эпителиальными клетками канальцев ( несберегающие калий диуретики), возникает гипокалиемия, которая может обусловливать выраженные нарушения сердечного ритма, тонуса кишечника, нейромышечной проводимости.

.

Гиперкалиемия при ОПН (Нефрология, 99,1,30

Гиперкалиемия связана с выходом калия из клетки (гиперкатаболизм) и снижением его экскреции. Резкое (в течение нескольких часов) увеличение концентрации калия выше 6,5 ммол/л всегда сопровождается изменениями ЭКГ, клиническими проявлениями и опасно асистолией в диастоле. Постепенное увеличение концентрации (в течение нескольких суток) до тех же значений может не сопровождаться клиническими и ЭКГ– симптомами.