1) Апатия и нарушение внимания

а) Метилфенидат, 10—60 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

б) Дексамфетамин, 10—60 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

2) Депрессия

а) Имипрамин, 75—300 мг внутрь 1 раз в сутки перед сном.

б) Амитриптилин, 75—300 мг внутрь 1 раз в сутки перед сном.

3) Возбуждение и спутанность сознания

а) Если ночью у больного возникают возбуждение или спутанность сознания, то в его комнате в ночное время оставляют освещение, предупреждая сенсорную изоляцию.

б) Бензодиазепины короткого действия (например,лоразепам1—2 мг внутрь или в/м перед сном) уменьшают поведенческие расстройства и, в отличие от нейролептиков, не вызывают отдаленных осложнений.

в) Галоперидол, 1—6 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

4) Холинергические средства.Предпринимались попытки воздействовать на нарушения памяти холином илилецитиномв дозе до нескольких граммов в сутки. Их применение основывается на данных о селективном поражении при болезни Альцгеймера холинергических нейронов. Полагают, что снижение содержания ацетилхолина возникает при болезни Альцгеймера в результате дегенерации нейронов нижних отделов переднего мозга (базального ядра Мейнерта и диагональной извилины). По-видимому, холинергические средства действительно способствуют улучшению памяти у некоторых больных, однако это улучшение не очень существенно.

5) Применениеингибиторов АХЭ основывается на предположении, что блокада АХЭ — фермента, разрушающего ацетилхолин, — может приводить к повышению содержания в коре этого медиатора и тем самым к восполнению его дефицита. В настоящее время разрешен к применению только один ингибитор АХЭ —такрин, который, по некоторым данным, оказывает небольшое положительное влияние на течение болезни Альцгеймера. Однако этот препарат часто вызывает гепатотоксический эффект, поэтому во время его приема необходимо регулярно следить за функцией печени. В настоящее времятакрин, выпускающийся в виде таблеток по 10, 20, 30 и 40 мг, рекомендуют назначать по 10 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 6 нед при еженедельном контроле сывороточной АлАТ. Если активность АлАТ не превышает более чем в 3 раза верхнюю границу нормы, дозу препарата увеличивают до 80 мг/сут и продлевают прием еще на 6 нед. Если к концу этого срока уровень АлАТ также не превысит более чем в 3 раза верхнюю границу нормы, то дозу увеличивают до 120 мг/сут и препарат принимают еще 6 нед. Если и при этом АлАТ остается меньше указанной критической величины, то дозу повышают до 160 мг/сут. Если активность АлАТ превысит верхнюю границу нормы более чем в 3 раза, но менее чем в 5 раз, то дозу уменьшают на 40 мг/сут и снова увеличивают лишь после того, как уровень АлАТ станет не больше, чем в 3 раза выше нормы. Если же активность АлАТ превысит нормальные показатели более чем в 5 раз, тотакриннемедленно отменяют. Если у больного повышение АлАТ не сопровождается клиническими симптомами поражения печени, то лечениетакриномможно повторить, как только активность фермента вернется к норме. Однако если возникает желтуха со значительным увеличением содержания общего билирубина (больше 3 мг%), тотакринотменяют и повторно не назначают.

2. Прогрессирующий надъядерный паралич(синдром Стила—Ричардсона—Ольшевского)

а. Общие сведения.Прогрессирующий надъядерный паралич — дегенеративное заболевание, характеризующееся нейрофибриллярной и гранулярной дегенерацией нейронов, преимущественно в ядрах ретикулярной формации среднего мозга, претектальной области, черной субстанции, бледного шара, субталамических ядер и зубчатых ядер мозжечка. Локализация поражений объясняет особенности клинической картины. Заболевание проявляется прогрессирующим увеличением мышечного тонуса, надъядерными глазодвигательными расстройствами (прежде всего парезом взора вниз) и снижением общей активности. Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе характеризуется заторможенностью и апатией (так называемая деменция подкоркового типа), в отличие от болезни Альцгеймера, для которой более характерны множественные когнитивные нарушения.

б. Эффективного лечения деменции и двигательных нарушений нет. Показано, чтоидазоксан, селективный блокатор пресинаптических альфа₂-адренорецепторов, вызывает умеренное улучшение двигательных функций, однако в настоящее время в США не применяется. Симптоматическое лечение — см.гл. 3, п. III.А.1.в.