Sportivnaya_meditsina

Глава14.Заболевания итравмыуспортсменов

резкая боль, которая заставляет пациента остановиться. Причина этого - так называемые «суставные мыши», т.е. обломки остеофитов или оторвавшиеся кусочки хряща в полости сустава.

Артроз коленного сустава встречается в 44% всех случаев артроза. Его высокая частота связана с тем, что в коленных суставах больше хрящевых образований,которыенаходятсяподпостояннойнагрузкоймассытела(особенноутучных людей) и, кроме этого, коленные суставы очень часто травмируются.

Характерны боли при подъеме и спуске по лестнице, вставании после покоя,

всырую и холодную погоду, после длительного стояния на ногах. Иногда боли острые, что может быть обусловлено раздражением синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося хряща и развитием реактивного синовита. При этом возможно скопление экссудата и выбухание суставной сумки и карманов капсулы.

Вначальном периоде заболевания наблюдается грубый хруст при пальпации и движениях, который в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии.

Отмечается болезненность ниже надколенника по его краям и при смещении

влатеральном и медиальном направлениях. Уплотняется сумка сустава. Болевые ощущения распространяются в голень, у многих пациентов появляется ощущение «подкашивания» ног.

Постепенно сустав деформируется за счет костных разрастаний и несовпадения суставных поверхностей. У 30-40% из-за ослабления связок обнаруживается девиация коленных суставов (чаще варусная - О-образные ноги, реже вальгусная - Х-образные ноги). Иногда может развиваться остеонекроз мыщелка бедра

сотделением костного фрагмента. Наиболее частыми осложнениями яв-

ляются:

-синовит;

-блокада сустава, связанная с наличием в полости сустава свободных костнохрящевых тел;

343

РИС. 14.1. Остеохондроз позвоночника

-спонтанный гемартроз;

-варусная или вальгусная девиация коленного сустава;

-наружный подвывих надколенника.

Остеохондроз позвоночника - заболе-

вание, характеризующееся дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках и телах позвонков (рис. 14.1).

Поражение межпозвонкового диска возникает вследствие его повторных травм (из-за подъема тяжести, избыточной статической и динамической нагрузки, падения и др.) и возрастных дегенеративных изменений. Студенистое ядро - центральная часть диска - высыхает и частично утрачивает амортизирующую функцию. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, к которым смещается студенистое ядро. Образуется выпячивание диска - грыжа. При разрыве фиброзного кольца, возможно даже выпадение фрагментов пульпозного ядра. В пораженном позвоночном сегменте возникает относительная нестабильность, развиваются остеофиты тел позвонков (спондилез), повреждаются связки и межпозвонковые суставы (спондилоартроз). Грыжи наиболее часто возникают в

344

нижних поясничных дисках, реже - в нижних шейных и верхних поясничных, крайне редко - в грудных. Грыжи диска

втело позвонка (грыжи Шморля) обычно клинически не значимы. Грыжи диска

взаднем и заднебоковом направлениях могут вызвать сдавление спинномозгового корешка, спинного мозга и их сосудов. Кроме компрессионных синдромов, возможны рефлекторные (мышечно-тониче- ские), обусловленные импульсами от рецепторов в ответ на изменения в дисках, связках и суставах позвоночника. Рефлекторное напряжение мышц вначале носит защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем оно становится одной из причин боли. Рефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника возникают в течение жизни почти у каждого второго человека, компрессионные развиваются значительно реже.

Остеопороз - системное заболевание скелета, для которого характерны снижение массы кости в единице объема (разрежение костной ткани) и нарушение микроархитектоники костной ткани. Остеопороз приводит к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов.

Выделяют первичный и вторичный остеопороз.

Кпервичному остеопорозу относятся постменопаузальный (климактерический), сенильный (старческий), ювенильный (детский) и идиопатический (неизвестной этиологии).

Причинами вторичного остеопороза

могут быть заболевания эндокринной системы, ревматические болезни, заболевания почек, крови, длительная иммобилизация, синдром Марфана, наследственные нарушения остеогенеза (образования костной ткани).

Кфакторам риска остеопороза относятся:

—генетические: белая и азиатская расы, раннее прекращение менструаций, женский пол, низкая масса тела;

Спортивная медицина

-гормональные: женский пол, позднее начало менструаций, периоды отсутствия менструаций (аминореи), бесплодие;

-образ жизни - особенности питания, курение, злоупотребление алкоголем, кофеином, малоподвижный образ жизни, избыточная физическая нагрузка, непереносимость молочных продуктов, низкое потребление кальция, избыточное потребление мяса, дефицит витамина D в пище, длительный прием некоторых лекарственных веществ (глюкокортикостероидов, мочегонных, средств, содержащих алюминий, препаратов тетрациклина и др.).

Г* ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

-* Группуриска в плане возникновения остео-

••-порозасоставляютженщины-спортсмен- ки, имеющие дефицит массы тела и нару-

1 шенияменструального цикла,атакжепри-

t- нимающее противозачаточные средства.

В50-60% случаев остеопороз проявляется болями в грудном и поясничном отделах позвоночника. Наиболее характерны боли после физической нагрузки и длительного пребывания в одном положении, стихающие после отдыха лежа или ночного сна.

Из других клинических проявлений необходимо отметить уменьшение длины тела, нарушения походки, деформацию фигуры (кифоз и/или кифосколиоз) и повторные переломы костей (предплечья, тел позвонков, бедренной кости, ребер) без адекватной травмы.

Методом ранней диагностики остеопороза является денситометрия.

~АЩ ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

~' Дети,укотЬрыхванамнезезарегистриро-

Увано несколько случаев переломов костей, перед допуском к занятиям спортом нуж-

-•>' даются в специальном денситометричес- i- комобследовании,позволяющемисключить начальные стадии остеопороза (остеопе-

I"-.,»,.нию).

14.2.7. ЛОР-органы (нос, горло, ухо)

Из заболеваний ЛОР-органов в клинической практике спортивной медицины наиболее часто встречаются:

-деформации носовой перегородки;

-воспалителение придаточных пазух носа;

-гипертрофия и воспаление лимфаденоидной ткани глотки;

-лабиринтит;

-неврит слухового нерва;

-воспаление уха.

Деформации носовой перегородки.

Деформации перегородки носа могут быть обусловлены физиологическими, травматическими и компенсаторными причинами (компенсаторное искривление возникает при одностороннем давлении на перегородку различных образований - полипов, увеличенной средней или нижней раковины, опухоли и др.).

Характерно нарушение носового дыхания, однако в ряде случаев отмечаются головная боль, выделения из носа, периодические боли в ухе, сухость в горле и др.

Искривленная часть перегородки (шип, гребень) соприкасается с противоположной латеральной стенкой носа, давит на нее, раздражая слизистую оболочку, что может вызвать:

а) рефлекторные симптомы - головную боль, приступы бронхиальной астмы и эпилепсии, расстройства половой сферы и др.; б) катаральные и застойные изменения в слизистой оболочке носа и как следствие хроническое воспаление в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах, слуховой трубе и среднем ухе (обычно на

стороне искривления).

IЗАПОМНИТЕ!

Лица с выраженной деформациейросовой перегородкинуждаютсявоперативномлечении,котороепроводитсяначинаяс15лет.

Воспалительные заболевания придаточныхпазухноса. Острое и хроническое воспаление слизистой оболочки и кост-

ных стенок придаточных пазух носа - одна из наиболее частых патологиий ЛОРорганов.

Прежде всего речь идет о воспалении верхнечелюстной - гайморовой - пазухи (гайморит).

Причинами острого воспаления придаточных пазух чаще всего являются острые респираторные заболевания, грипп, переохлаждение, простуда, травмы.

Хронические синуиты обычно возникают в результате затяжного течения или частого повторения острого процесса под влиянием различных неблагоприятных общих и местных факторов (понижение реактивности и общее ослабление организма, нарушение оттока из пазух при гипертрофии или полипозе слизистой оболочки в области соустий с полостью носа, искривление носовой перегородки и др., а также заболевания зубов).

Воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит). Субъективныеиобъективные признаки острого гайморита могут быть местными и общими. К местным относятся боль в области пораженной пазухи, лба, корня носа, скуловой кости. Боль усиливается при наклоне вперед и в положении лежа. Она может быть различной интенсивности, усиливаться при надавливании, отдавать в висок или на всю половину лица. Иногда возникает разлитая головная боль. Наблюдается нарушение носового дыхания на стороне пораженной пазухи и, редко, с обеих сторон.

Выделения из носа обычно также односторонние; вначале бывают жидкими, серозными, затем становятся мутными, вязкими и гнойными. Нарушается обоняние.

Общими симптомами являются повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр и плохое общее самочувствие.

Нередко в преддверии носа в связи с постоянным отделяемым возникают повреждения кожи в виде трещин, мацерации, припухлости, мокнутия; может возникнуть экзематозное поражение.

346

II ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

йОтсутствие выделений из носа не исключает ет наличия гайморита.

Насторонепораженной пазухи, какправило, отмечается нарушение обоняния Слизистое или слизисто-гнойное отделяемое стекает по задней стенке глотки и попадает в гортань и трахею, вызывая сухость, першение,кашель.

В период ремиссии общее самочувствие больных остается удовлетворительными, в связи с чем они редко обращаются за помощью.

Отягощающую роль в течении гайморита играют аденоиды.

У взрослых необходимо исключить заболевания зубов, в особенности при наличии гнойного процесса в корнях 4, 5, 6-го верхних зубов, верхушки которых находятся непосредственно под дном верхнечелюстной пазухи.

Допуск к занятиям спортом - не раньше чем через 4 нед после последнего обострения при нормальных показателях клинических и параклинических методов обследования.

Гипертрофиялимфаденоидной ткани глотки. Объем лимфаденоидной ткани глотки может заметно изменяться в зависимости от уровня ее функциональной активности. Однако в ряде случаев происходит стойкая гипертрофия глоточных лимфоидных образований, объем их увеличивается настолько, что затрудняет носовое, а иногда ротовое дыхание, нарушает проглатывание пищи и речь, ухудшает функцию слуховых труб. Такое увеличение объема лимфаденоидной ткани глотки расценивают как патологическое и проводят соответствующее лечение с целью восстановления нарушенных функций. В подавляющем большинстве случаев патологическое увеличение миндалин глотки происходит в период до полового созревания, в меньшей степени - до 30 лет и редко - в более старшем возрасте. Величина лимфоидных образований глотки зависит от многих факторов1 состояние

Спортивная медицина

белкового обмена, эндокринных функций,перенесенныхзаболеваний,питания, общей реактивности организма, условия внешней среды и др

Гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины - аденоиды - встречается обычно в возрасте от 3 до 15 лет, но бывает и у детей до 3-х лет, а также взрослых.

Аденоидные разращения локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распространяться по боковым стенкам книзу к глоточным устьям слуховых труб

Характерны нарушение носового дыхания и функции слуховых труб, постоянные серозные выделения из носа, частые воспалительные процессы как в носоглотке, так и в полости носа.

Дети, страдающие аденоидами, обычно плохо спят, часто храпят, их может беспокоить удушье в связи с западанием языка; плохой сон нередко сопровождается тяжелыми сновидениями. Они становятся вялыми, апатичными, рассеянными, плохо успевают в школе, их часто беспокоит головная боль

Регионарные шейные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы при аденоидах обычно увеличены.

Аденоидные разращения ограничивают подвижность мягкого нееба в связи с давлением аденоидной массы на небную занавеску и ее застойной гиперемией, что нарушает правильную фонацию и артикуляцию

При длительном течении заболевания у детей возникают нарушения в развитии лицевогоскелета, постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиненной, а в верхней челюсти неправильно развивается твердое небо - оно формируется высоким и узким, в связи с неправильным расположением зубов изменяется прикус. Все это придает лицу характерный «аденоидный» вид (см. главу 3).

Аденоиды могут отрицательно влиять и на некоторые механизмы дыхательной функции и мозгового кровообращения.

Глава14.Заболеванияитравмыуспортсменов

У детей, страдающих гипертрофией носоглоточной миндалины, с течением времени иногда формируется «куриная грудь», возникает малокровие, увеличиваются размеры слепого пятна на глазном дне.

ОБРАТИТЕВНИМАНИЕ!

Дети, страдающие аденоидами (больше I степени), нуждаются в оперативном ле-

•чении, которое должно проводиться как можнораньше.Допусккзанятиямспортом разрешентолькопослеудаленияаденоидов.

Гипертрофия небных миндалин так же, как и носоглоточной, чаще бывает в детском возрасте; при этом она обычно сочетается с аденоидами, что является отражением общей гиперплазии лимфаденоидной ткани.

В отдельных случаях гипертрофия небных миндалин развивается вследствие повторных острых воспалений.

Увеличенные миндалины могут мешать ротовому дыханию и проглатыванию пищи; часто бывает затруднена речь. В тех случаях, когда кроме гипертрофии миндалин имеются и аденоиды, дыхательная функция резко нарушена. При этом ребенок мучительно переносит приступы удушья во время сна, его беспокоит кашель, он часто просыпается; в этой связи возникают явления нервной и психической дистонии и другие расстройства.

Острое воспаление миндалин глотки (ангины). Ангиной называется инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в миндалинах.

Характерны боль в глотке и общая интоксикация организма. В подавляющем большинстве случаев бывает ангина небных миндалин, в то время как другие миндалины вовлекаются в воспалительный процесс относительно реже. В связи с этим во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать ангину небных миндалин.

Среди разнообразных возбудителей ангины - кокков, палочек, вирусов, спи-

347

рохет, грибов и др. - в большинстве случаев основная роль принадлежит бета-ге- молитическому стрептококку группы А.

Предрасполагающими факторами являются пониженная реактивность организма, хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и придаточных пазух.

Наиболее часто встречаются катаральная и фолликулярная формы ангины.

Катаральная ангина. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Язык сухой, обложен. Часто наблюдается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Температура тела обычно субфебрильная; со стороны периферической крови небольшие изменения воспалительного характера.

При осмотре определяется разлитая гиперемия миндалин и небных дужек, миндалины несколько увеличены, местами могут быть покрыты тонкой пленкой слизисто-гнойного экссудата. Обычно болезнь продолжается 3-5 дней.

Допуск к занятиям спортом - не раньше чем через 3 нед после выздоровления при нормальных показателях клинических и параклинических методов обследования.

Фолликулярная ангина. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38-39°С, однако она может быть и субфебрильной. Сразу появляется сильная боль в горле при глотании, часто отдающая в ухо. При значительной инфильтрации мягкого неба или резком увеличении небных миндалин изменяется тембр голоса - появляются носовой оттенок, гнусавость, однотонность. В связи с интоксикацией организма возникают головная боль, иногда боль в пояснице, сердце, общая слабость. У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы: наряду с фебрильной температурой могут быть явления менингизма, помрачение сознания. Как правило, увеличены регионарные лимфоузлы,

3 4 8

пальпация которых болезненна. Выраженная реакция крови.

При осмотре определяются разлитая гиперемия мягкого неба и дужек, увеличение и гиперемия миндалин, на их поверхности видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтоватые или желтоватобелые точки величиной от 1 до 3 мм. Эти образования представляют собой нагноившиеся фолликулы миндалин, которые вскрываются на 2-3 день болезни, после чего остаются быстро заживающие эрозии. Период вскрытия фолликулов часто сопровождается падением температуры тела. Продолжительность болезни 5-7 дней.

Допуск к занятиям спортом - не раньше чем через бнед после выздоровления при нормальных показателях клинических и параклинических методов обследования.

Хроническое воспаление небных миндалин носит название хронический тон-

зиллит.

Выделяют следующие формы хронического танзиллита:

-простая форма, или начальная стадия, характеризуется частыми ангинами

ванамнезе и местными признаками;

-токсикоаллергическая форма I - характеризуется периодическими ангинами в анамнезе, локальными признаками воспаления с общими токсикоаллергическими явлениями (периодически субфебрильная температура, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, боль в области сердца и в суставах без нарушений на ЭКГ);

-токсикоаллергическая форма II - характеризуется более выраженными признаками формы I (нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, системы мочевыделения, опорно-двигательного аппарата), а также сопряженными заболеваниями местного и общего характера, имеющими с хроническим тонзиллитом общие причины (местные процессы - паратонзиллярный абсцесс, воспаление

Спортивная медицина

глотки - фарингит и другие; общие заболевания - ревматизм, пиелонефрит, инфекционный артрит и др.).

В ряде случаев эти формы могут обозначаться каккомпенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная.

К основным осложнениям хронического тонзиллита относят:

-тонзиллогенную интоксикацию;

-тонзиллогенный миокардит;

-тонзиллокардиальный синдром;

-повторные бронхиты;

-воспаление среднего уха;

-снижение слуха;

-частые острые респираторные вирусные инфекции;

-нейроциркуляторную дистонию (синдром минимальной мозговой дисфункции);

-нарушение полового развития и репродуктивной (воспроизведение потомства) функции у женщин;

-апноэ (кратковременное прекращение дыхания во время сна).

Тонзиллокардиальный синдром - симптомокомплекс, возникающий у лиц

схроническим воспалением небных миндалин (тонзиллитом) в результате воспалительных или дистрофических изменений в миокарде.

Характерны слабость, недомогание, субфебрильная температура, неприятные ощущения и ноющие боли в области сердца и нарушения ритма сердца. Возможны боли в суставах (артралгии).

В условиях напряженной мышечной деятельности тонзиллокардиальный синдром приобретает особое значение, так как влияние очаговой инфекции на организм при больших физических нагрузках усиливается (по данным различных авторов, процент спортсменов, у которых диагностируется хронический тонзиллит, колеблется от 5 до 48%).

IЗАПОМНИТЕ!

Все спортсмены с хроническим тонзиллитом нуждаются в консервативном, а при егонеэффективности—оперативномлече-

Глава14.Заболеванияитраомыуспортсменов

нии(последнее очень нежелательно проводить в пубертатном периоде).

При оперативном лечении хронического тонзиллита у спортсменов до и после опе-

\рации целесообразна 7-дневная противовоспалительная, антиаллергическая и метаболическая терапия.

Вопрос о допуске к тренировочным занятиямпослеоперациидолженрешатьсяиндивидуально в зависимости от состояния здоровья, нормализации биохимических и

| ЭКГ показателей, но не ранее, чем через 1 1,5 мес после тонзиллэктомии.

14.2.8. Орган зрения

Среди заболеваний органа зрения (кроме нарушений рефракции) в клинической практике спортивной медицины наиболее часто встречается конъюнктивит.

Конъюнктивит - воспаление слизистой оболочки ijia.-ta Чаще вызывается бактериальной и вирусной флорой и протекает обычно как острое заболевание.

Характерны жалобы на остро развившееся чувство засоренности глаза, жжения, зуда, резкое покраснение глаза, усиливающееся к периферии. В области нижнего свода можно наблюдать слизистогнойное отделяемое; конъюнктива век и глазного яблока отечна. Возможны мелкие кровоизлияния под конъюнктиву.

14.3.Заболевания,которыемогут

явитьсяпричинойвнезапнойсмерти

призанятияхфизическойкультурой

испортом

Среди заболеваний, которые могут явиться причиной внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом, особое место занимают:

• недиагностированные при жизни пороки сердца;

Q инфаркт миокарда;

349

•кардиомиопатии;

•острые нарушения мозгового кровообращения.

•и *

14.3.1. Порок сердца

Порок сердца - анатомический дефект в сердце, нарушающий его функцию. Пороки сердца делятся на врожденные и приобретенные.

К врожденным порокам сердца относят:

•незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки;

•незаращение артериального протока (соединяет во внутриутробном периоде жизни легочную артерию с аортой);

•стеноз (сужение) легочной артерии

идр.

Врожденные пороки сердца обусловлены нарушениями развития сердца у эмбриона (1-5 нед беременности). Причины врожденных пороков сердца: перенесенные матерью во время беременности инфекционные заболевания (корь, краснуха, грипп), интоксикации матери (алкоголь, никотин, органические растворители), прием ею некоторых лекарств, радиоактивное облучение, тяжелые психические травмы. Предрасполагающее условие — немолодой возраст родителей (старше 40 лет) в момент зачатия ребенка. Врожденные пороки сердца нередко сочетаются с аномалиями почек, «заячьей губой» и др.

Некоторые врожденные пороки сердца, в частности небольшой дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, в большинстве случаев не мешают нормальному физическому развитию ребенка и до определенного момента существенным образом не сказываются на его физической работоспособности. В более же поздних стадиях в результате длительной перегрузки правых отделов сердца избыточным количеством крови появляются признаки повышения давления в малом круге кровообращения.

350

Рис.14.2.Внутриссрдечнаягемодинамикавнорме(а) ипринедостаточностилевогопредсердно-желудоч- кового (митрального) клапана (б) (Гребенев АЛ., 1995)

j ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

По данным Магоп с coaem. (1971), в 7 из34 | проанализированных случаев внезапной смертиспортсменовприаутопсиибылобнаруженврожденныйпороксердца, неди- Iагностированныйприжизни.

Приобретенные пороки сердца - поражения клапанного аппарата (недостаточность клапанов, связанная с поражением их створок или стеноз клапанного кольца) с вторичной деформацией камер сердца (рис. 14.2). Основная причина приобретенных пороков сердца - ревматизм, реже - септический эндокардит, атеросклероз, сифилис и травмы сердца.

Ревматизм - это общее инфекционноаллергическое заболевание, при котором происходит воспалительное поражение соединительной ткани, главным образом сердечно-со- судистой системы, с частым вовлечением в процесс суставов (однако поражение последних обычно протекает доброкачественно и не сопровождается их последующей деформацией). В настоящее время принято считать, что возбудителем ревматизма является бета-ге- молитический стрептококк группы А.

Как правило, заболевание развивается через 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина). В боль-

Спортивная медицина

шинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость, к которым присоединяются сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышка. Одновременно или через несколько дней появляются боли в суставах, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, плечевых, локтевых). Характерны симмефичность поражения суставов и их «летучесть» - боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма. Ретшатический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом, в результате которого и формируется порок сердца.

Длительность активного ревматического процесса - 3-6 мес, иногда значительно больше. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания - повторные атаки, которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения.

Основным методом диагностики порока сердца является эхокардиография.

I ЗАПОМНИТЕ!

Группуриска по возможности возникновения ревматизма составляют лица, имеющие хронический тонзиллит.

Вселицасшумомвобластисердцапереддопуском кзанятиямспортомдолжны прой- 1 ти эхокардиографическое обследование.

14.3.2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения (рис. 14.3).

Пути кровоснабжения сердца представлены на рис. 14.4.

Проникающий инфаркт миокарда более чем в 80% случаев развивается в результате тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. Реже его причиной является длительный спазм коронарных артерий.

Глава14.Заболеванияитравмыуспортсменов

Атеросклероз — патологический процесс, который развивается в связи с биохимическими и биофизическими нарушениями стенок сосудов, изменениями обмена липопротеинов и тромбообразующих свойств крови. Он сопровождается избыточным отложением липидов во внутренней оболочке артерий и проходит стадии липидных пятен и атероматозных бляшек, склонных к распаду, кальцино зуи тромбозу.

Атеросклероз начинается уже в детском возрасте, в дальнейшем его поддерживают риск-факторы, пониженный уровень триглицеридов высокой плотности в крови, гипокинезия, хроническое нервное перенапряжение, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, склонность к тромбозам, курение, алкоголизация. Большое значение имеет наследственность.

Атеросклероз сосудов мозга проявляется нарушениями мозгового кровообращения, коронарный атеросклероз - стенокардией, инфарктами миокарда

НАПОМИНАЕМ!

Кардиалгический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следующими особенностями Больлокализуется в средней части грудной клетки, за грудиной (ноиногдаможетвозникатьивдругих местах - нижняя челюсть, внутренняя поверхность левойруки, между лопатками и др.) Локализацию боли пациент указывает ладонью или сжатым кулаком (а не одним пальцем). Боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фоне психоэмоционального возбуждения. Ее продолжительность - 3-5 мин Она утихаетпослепрекращениянагрузкииличерез 2-3мин (не позже) послеприема нитроглицерина. ,

Известны случаи развития инфаркта миокарда при воспалении коронарных артерий, аномалиях их расположения, травме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных

351

Рис. 14.3. Переднебоковой (слева) и заднебоковой (справа)инфарктмиокарда(ЧучалинАГ,1996)

Рис.14.4.Кровоснабжениесердца 1 - дуга аорты, 2 - верхняя полая вена, 3 - легочная

артерия, 4-огибающаяветвьлевойкоронарнойар- терии, 5 - левое предсердие, 6 - левая коронарная артерия,7-передниенисходящие

пороках сердца, повышенной функции щитовидной железы и других заболеваниях.

Показано, что эмоциональные потрясения, особенно внезапные, могут вызвать инфаркт миокарда вследствие усиленного выброса в кровь адреналина. Хроническое нервное переутомление, бессонница, конфликты на-службе и в семье увеличивают риск возникновения инфаркта миокарда.

Повышает заболеваемость инфарктом миокарда курение свыше 10 сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая.

В 20% всех случаев инфаркт миокарда имеет летальный исход, причем в

3 5 2

60-70% — в первые 2 ч болезни. Летальность при инфаркте миокарда определяют его важнейшие осложнения — аритмии и кардиогенный шок. Реже наблюдаются разрыв сердца и тромбоэмболия легочной артерии.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

Инфаркт миокарда является причиной 3 7% случаев внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом.

Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда - ангинозный - проявляется тяжелым болевым синдромом и электрической нестабильностью миокарда. Боль, не купируемая нитроглицерином, продолжается несколько часов или суток. В типичных случаях инфаркта миокарда она локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или «пекущего» характера, иррадиирует (распространяется) в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, язык.

К аритмическому варианту заболевания относятся те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей.

Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания предсердий, различные нарушения проводимости. Наиболее грозными являются желудочковые (особенно групповые и ранние, наслаивающиеся на зубец 7) экстрасистолы.

Цереброваскулярныйвариантмо-

жет быть представлен головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.

Астматический вариант характеризуется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отека легких.

Отек легких проявляется нарастающей бледностью, цианозом, резкой одыш-

Спортивная медицина

кой; в начале в легких выслушиваются свистящие хрипы, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, изо рта наблюдается выделение пенистой жидкости с примесью крови.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда может быть представлен болевыми ощущениями в подложечной области, реже - в области правого подреберья; при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, вздутие кишечника, расстройства стула, агония кишечника, повышение температуры тела.

Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется такойнеспецифическойсимптоматикой,как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке.

Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются клинические проявления а в дальнейшем - соответствующие динамические изменения на ЭКГ и в биохимическом составе крови.

Клиническое течение инфаркта миокарда у лиц молодого возраста отличается рядом особенностей по сравнению с таковым в старших возрастных группах.

Острый инфаркт миокарда в молодом возрасте нередко возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Предшествующие ему боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Вместе с тем начало инфаркта миокарда в большинстве случаев протекает с выраженным затяжным болевым синдромом.

У 80% больных молодого возраста регистрируется трансмуральный, т.е. захватывающий все слои, инфаркт миокарда больших размеров, в 27% случаев острая фаза инфаркта миокарда сопровождается развитием желудочковых нарушений сердечного ритма.

Согласно современным данным, инфаркт миокарда может развиваться и у детей. И.В. Леонтьевой с соавт. (2001) описаны 30 случаев инфаркта миокарда у детей в возрасте от 2 мес до 14 лет (среди них 21 мальчик и 9 девочек). Наиболее