Этиология и патогенез

Возбудитель инфекции – облигатный анаэроб, спорообразующая палочка Clostridiumtetaniшироко распространена в природе, является нормальным компонентом биоценоза черноземной почвы, кишечника человека и животных. Интересно отметить, что в кишечнике микроб также вырабатывает экзотоксин, но он разрушается пищеварительными ферментами и не всасывается через кишечную стенку. В неблагоприятных условиях образует споры, устойчивые к высушиванию, высокой температуре, инсоляции.

Входными воротами инфекции являются любые повреждения наружных покровов – кожи и слизистых, включая ссадины, ожоги и отморожения от второй степени и выше. Значительно реже развивается столбняк на фоне воспалительных процессов – фурункулов, карбункулов, пролежней, трофических язв. В ряде случаев входные ворота так и остаются неустановленными (криптогенный столбняк).

Возбудитель может попадать во входные ворота, как в вегетативной, так и в споровой форме. Особую опасность составляют глубокие раны нижних конечностей, загрязненные землей, когда наряду с попаданием в организм вегетативных форм возбудителей, создаются условия для размножения анаэробных микроорганизмов (см. выше). Учитывая широкую распространенность возбудителя и высокую устойчивость споровых форм во внешней среде, любое открытое повреждение следует считать потенциально инфицированным столбняком, что требует необходимых мер профилактики.

Вегетативные формы возбудителя в процессе жизнедеятельности продуцируют сильнейший экзотоксин, состоящий из трех фракций:

• Тетаноспазмин (нейротоксин), обуславливающий основные проявления заболевания

• Тетаногемолизин, вызывающий гемолиз эритроцитов и местный некроз тканей с разрушением фагоцитов

• Низкомолекулярная фракция, вызывающая усиление секреции медиатора в нервно-мышечных синапсах

Продуцируемый микробами в ране токсин с током крови и по двигательным волокнам периферических нервов поступает в спинной и продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола. Здесь он фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических нервно-рефлекторных дуг на мотонейроны. В этих условиях постоянная импульсация мотонейронов не тормозится и координируется. Пропускная способность нейро-мышечных синапсов при столбняке повышается за счет действия низкомолекулярной фракции токсина. В результате повышается тоническое напряжение мышц, а периодически возникают (клонические) тетанические судороги, что является следствием не только активации эфферентной, но и афферентной импульсации в ответ на любые внешние (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и прочие) раздражители.

Клонические судороги постепенно сменяются тоническими. Кроме того, отмечается значительный дисбаланс вегетативной нервной системы с угнетением функции вагуса, что проявляется в гипертонии, тахикардии, аритмиях, в полть до фибрилляции желудочков.

Причинами смерти при столбняке является асфиксия на фоне тонических судорог, либо острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне аритмий.

Иммунитет после перенесенного столбняка не вырабатывается, поскольку доза токсина, вызывающая заболевание слишком мала.