Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпорг терапия.doc
Скачиваний:
51
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
707.07 Кб
Скачать

39.Расспрос, осмотр больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей.

В связи с тем, что самочувствие больного с заболеванием почек может длительно оставаться удовлетворительным, необходимо активно и целенаправленно проводить расспрос с уточнением жалоб и анамнеза заболевания, тем более, что поражение почек нередко бывает ведущим при общих и системных заболеваниях (подагра, сах. диабет, СКВ), и, следовательно, в общей картине болезни нередко выявляют признаки этих болезней. Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности особенно выражены в период обострения почечного поражения. Тошнота, рвота, диарея, а также кожный зуд могут быть признаками далеко зашедшей почечной недостаточности (уремии) – терминальной стадии почечного заболевания. Нарушения гомеостаза. Некоторые симптомы (отеки) связаны с большой потерей с мочей альбумина, а вместе с ним и других веществ – микроэлементов (например, выведение железа приводит к развитию анемии и связанных с ней жалоб), ферментов и т.п. Лихорадка – при заболеваниях почек возникает вследствие инфекции мочевых путей (пиелонефрит), нередко и вследствие общей инфекции, сепсиса с вовлечением почек, при системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревм. артрит). Для этих заболеваний характерны суставной, кожный, мышечный синдромы, что делает симптоматику обусловленного ими почечного процесса более многообразной. Бывают нетипичные симптомы – слепота, переломы костей, гол. боль, сердцебиение. Отеки наиболее часто возникают на лице, по утрам. Чаще развиваются постепенно. Отеки обычно сочетаются с уменьшением образования и снижением выделения мочи. Снижение суточного диуреза менее 500 мл/сут называют олигурией, менее 100 – анурией. Полиурия – значительное увеличение объема суточной мочи (более 3 л). Поллакиурия – учащенное мочеиспускание (никтурия – в ночное время). Заболевания почек могут сопровождаться болями в спине или животе. Нарушения мочеиспускания – болезненное, затрудненное, учащенное мочеиспускание, недержание мочи. Может изменяться внешний вид мочи, что обусловлено макрогематурией – примесью большого количества эритроцитов.Осмотр.Необходимо обращать внимание на общее состояние больного, его активность, положение в постели, особенности телосложения, на состояние подкожной жировой клетчатки, мышц, похудание и увеличение массы тела, в том числе за счет задерживающейся жидкости, изменение цвета кожных покровов, появление геморрагических и других изменений. При почечной колике больной не может спокойно лежать в постели, все время меняет положение, стонет или кричит от боли. Отеки – характерный признак многих заболеваний почек (гломерулонефриты, нефротический синдром, амилоидоз почек). Выраженность может быть различна. При осмотре больного необходимо обращать внимание на характерные для генетических нефропатий стигмы дисэмбриогенеза: высокое небо, аномалии костной системы, заячья губа, волчья пасть, врожденные нарушения слуха и зрения. Осмотр живота и поясницы в большинстве случаев не выявляет заметных изменений. Лишь значительное увеличение почки может привести к асимметрии живота.Пальпация.В нормальных условиях почки не пальпируются. Правая почка. Левая ладонь располагается в области поясницы таким образом, чтобы 12 ребро было чуть выше ладони. Правая кисть располагается напротив левой таким образом, чтобы пальпирующие пальцы были у края прямых мышц живота на 2-3 см выше пупка. Это 1 фаза. 2 фаза – погружение пальпирующей кисти до задней стенки живота по общим правилам, используя выдох. 3 фаза – исследователь просит пациента сделать глубокий вдох, а в это время правую кисть слегка приподнимает, ощущая между ладонями определенное пространство. Если почка увеличена или опущена, край ее пройдет в это образовавшееся окно, и пальцы правой кисти могут ощутить физические свойства органа. Если это окно не сделать, почка подойдет к пальцам и остановится, исследователь не сможет ее прощупать. Степень давления пальцами на брюшную стенку чаще всего достаточно велика, поэтому трудно ощутить плотное образование, подходящее к пальцам на вдохе сверху. Если это ощущение дифференцируется, то теперь задача состоит в том, чтобы приподнимая пальцы, пропустить двигающееся сверху образование. 4 фазы нет. На выдохе пальцы исследующей кисти вновь опускаются навстречу левой ладони до задней стенки живота. Пальцы продолжают пальпировать ускользающую вверх почку, далее пальпацию можно повторить. Описание результатов исследования включает в себя размер, консистенцию, болезненность, характер поверхности и степень подвижности почки. Левая почка. Левая кисть продвигается на левую половину поясницы больного и располагается симметрично. Правая кисть располагается слева у края прямой мышцы живота на 2-3 см выше пупка. Исследование проводится аналогично.Симптом Пастернацкого.Положительный симптом – возникновение болей в поясничной области при резком перемещении тела пациента из положения стоя на носках в положение стоя на пятках. Возникающие при этих манипуляциях болезненные ощущения чаще всего свидетельствуют о воспалении почечной лоханки, ее растяжении (пиелонефрит, гидронефроз), гнойном паранефрите, реже – растяжении капсулы почки при значительном ее набухании (острый гломерулонефрит).

40.ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Специальные, в том числе инструментальные, методы исследования подкрепляют данные общеклинического обследования больного и позволяют прежде всего выявить скрыто протекающие формы болезней почек, а также оценивать степень активности процесса, анатомические особенности (размер), что важно знать при длительно существующем заболевании, асимметрию размеров и формы почек, которые могут быть обусловлены наличием кисты, опухоли, а также состояние сосудистой системы.Исследование мочи. Количество мочи – норма 800-1500 мл/сут. Вид мочи: прозрачная, соломенно-желтая. Реакция мочи обычно кислая РН 5.0-7.5. Химический состав мочи: экскреция белка с мочой – наиболее важный признак поражения почек. Качественные реакции на белок становятся положительными при концентрации белка 0.033 г/л. Наиболее точные результаты при использовании биуретовой реакции. Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Считают, что выделение белка в количестве более 3.0-3.5 г/сут, как правило быстро приводит к нарушению белкового состава крови, что особенно характерно для нефротического синдрома. Микроскопическое исследование мочевого осадка: его получают центрифугированием мочи при скорости 2000 об/мин в течение 10 мин. Осадок, полученный из 12 мл мочи, взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и подвергают микроскопическому исследованию. При кислой реакции мочи можно выявить кристаллы цистина и мочевой кислоты. В щелочной моче могут присутствовать кристаллы фосфата и оксалата кальция. В моче могут быть: эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия, бактерии, цилиндры. Цилиндрурия связана с осаждением белка в просвете канальцев. Количественные методы исследования мочевого осадка: эти методы стандартизованы – содержание лейкоцитов и эритроцитов определяют в конкретном объеме или за конкретное время. У здоровых лиц в 1 мл мочи содержится до 1000 эритроцитов и до 2000 лейкоцитов, за сутки выделяется до 1 млн эритроцитов и до 2 млн лейкоцитов. Определение функционального состояния почек – применяются простые методы количественной оценки почечных функций: оценку азотовыделительной функции, функций осмо- и ионорегуляции (определение содержания креатинина в сыворотке крови и относительной плотности мочи в однократном анализе (норма – выше 1.020) и в пробе Зимницкого: 8 порций через каждые 3 ч). Определение концентрации в крови креатинина. Содержание в сыворотке крови креатинина четко отражает функциональное состояние почек. Уровень других азотистых шлаков может повышаться и при сохранившихся функциях почек (усиленный катаболизм при инфекциях, тканевом распаде, белковая нагрузка). При нарастающем снижении функций почек повышение содержания в крови креатинина может значительно опередить нарастание концентрации мочевины. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет: у мужчин среднего возраста 88-132 мкмоль/л, у женщин около 100, у пожилых постепенно возрастает. К методам, позволяющим оценить анатомо-морфологическое и функциональное состояние почек (размер, форма чашечно-лоханочной системы, наличие кист или опухолевых образований, сосудистая архитектоника, тонкая микроскопическая структура, ряд функциональных показателей), относят рентгенологическое, радиологическое, УЗИ и биопсию почки. При рентгеноскопии почки не видны, однако на обзорных снимках у астенических людей иногда удается выявить расположение, контуры и размеры почек, а также тени конкрементов. С помощью внутривенной (экскреторной) урографии после введения контрастного вещества удается контрастировать тени почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о функциональном состоянии почек, их размерах и контурах, можно обнаружить наличие камней. КТ: важна при исследовании объемных поражений почки, позволяет получить более четкую визуализацию забрюшинного пространства надпочечников. Почечную артериографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии или кровотечение. При селективной почечной ангиографии рентгеноконтрастное вещество вводят непосредственно в почечную артерию, что позволяет получить более четкое изображение сосудов почки. С помощью серии снимков выявляют изображение почечных артерий и их ветвей (артериограмма), затем тень почки (нефрограмма) и, наконец, отток контрастной жидкости по венам (венограмма). Радионуклидные методы основаны на способности почек экскретировать радионуклидные гамма-излучающие препараты, вводимые парентерально. За этим процессом можно наблюдать с помощью внешней гамма-камеры. Таким образом можно оценить индивидуальную функцию каждой почки. С помощью УЗИ можно определить размер, положение почек, расширение чашечно-лоханочной системы, выявить опухоли, кисты, абсцессы почек, нефролитиаз, патологию брюшной полости, таза и забрюшинного пространства, степень поражения мочевого пузыря. Биопсия почки: чаще проводят пункционную чрескожную биопсию посредством специальной иглы, реже – полуоткрытую биопсию. Ее применяют для уточнения диагноза гломерулонефрита, амилоидоза.

41. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочно баланса, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно). В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН. Выделяют три варианта ОПН.1.Преренальная ОПН возникает при нарушении притока крови к почкам.2. Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек на ypoвне их паренхимы.3. Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.Этиология. Преренальная ОПН:Шоковая почка: травмы, потеря большого количества жид­кости, массинный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок.Ренальная ОПН: Токсическая почка (действие многочисленных нефротоксических веществ, в том числе ЛС), острая инфекционно-токсическая почка (с опосредованным и прямым воздействием на почки инфекционного фактора), сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная артериальная гипертензия, истинная склеродермическая почка, некроти­ческий папиллит).Постренальная ОПН:Острая обструкция мочевых путей: мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами.

Клинические проявления по стадиям течения.Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда).Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит от этиологии ОПН (шок, острое отравление, гемолиз и т.п.).В олигурической стадии уже в первые сутки обнаруживают резкое снижение диуреза (олигурия или анурия). Появляются нарастающие признаки острой уремии адинамия, тошнота, рвота. Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электролитные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью, усиливается одышка вследствие ацидоза и отека лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием. Особенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца

и может быть причиной внезапной сердечной смерти (в результате блокады сердца или фибрилляции желудочков). На ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный. Боли в животе и увеличение печени — также частые симптомы ост­рой уремии.Лабораторные исследования. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для перио­да олигоанурии. При биохимическом исследовании крови выявляют:

повышение содержания креатинина в сыворотке крови;1. гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более 5,5 ммоль/л);2. гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки менее 135 ммоль/л);

3. гиперфосфатемию (концентрация фосфата более 5,5 мг%);4. гипокальциемию (концентрация кальция менее 8,5 мг%) или гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг%) при ОПН, обусловленной острым некрозом скелетных мышц;5. метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35), чаще при со­стояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции.С самого начала ренальной ОПН обнаруживают снижение относительной плот­ности мочи. При микроскопическом исследовании мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН скуден. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при травме, мочекаменной болезни, инфекции или опухоли.Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммунного воспале­ния или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Одним из больших нефрологических синдромов является хроническая почеч­ная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, характерный для конеч­ной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии — уремии. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём.Классификация. 1.Лёгкая: СКФ 30—50 мл/мин. 2. Умеренная: СКФ 10-30 мл/мин.Анемия.Артериальная гипертензия.Остеодистрофия.3. Тяжёлая: СКФ 5-10 мл/мин.Тошнота.Анорексия.Зуд.4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.Перикардит.Отёк легких.Кома.Этиология. Как и в случае ОПН, к развитию хронической недостаточности почек могут приводить три частично условные группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные. При оценке механизмов развития ХПН важ­но установить, какие структуры почек преимущественно поражены — клубоч­ки, интерстиций или сосуды. Следует подчеркнуть важность правильной диагностики каждой из представ­ленных в таблице ситуаций, при которых возникает ХПН; при этом не всегда обсуждаемая причина ХПН может точно соответствовать одной из трёх на­званных групп факторов — преренальной, ренальной и постренальной. Кристал­лы холестерина могут быть причиной эмболии и мелких (внутрипочечных) артерий, также вызывая ишемию почки с развитием почечной недостаточности, но уже в рамках ренальной ХПН. Наличие распространённого склероза, особенно аорты и коронарных сосудов сердца, позволяет своевременно и правильно понять характер поражения почек, что становится особенно очевидным при развитии ХПН после ангиографии и инвазивных методов лечения ИБС.Клинические проявления. Типичные особенности начинающейся ХПН — полиурия и никтурия. При прогрессировании ХПН в клинической картине на первый план выступают общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремичес­кая энцефалопатия), мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения, способству­ющая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии — диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчёсов в связи с мучительным зу­дом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи (именно мочи или аммиака). Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судо­рожные подёргивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уре­мической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).Артериальная гипертензия — характерный признак ХПН. Возможно разви­тие злокачественной артериальной гипертензии. Нарушение обмена кальция, фосфора и витамина D, а также развивающийся вторичный гиперпаратиреоидизм приводят к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения ка­лиевого гомеостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии с тяжёлыми нарушениями сердечной деятельности.В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющий­ся выраженными загрудинными болями; присоединение выпота сопровож­дается одышкой и другими симптомами сдавления сердца. Лабораторные исследования. Выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению. Время кровотечения увеличено. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Также характерно по­вышение содержания в крови атерогенных липидов, чем частично объясня­ется большая частота сердечно-сосудистых осложнений, в том числе ИБС. у больных с ХПН. Типичны изменения электролитного баланса в виде повы­шения концентрации фосфатов; также повышается содержание в крови паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы. Очень важным показателен считают изменение концентрации калия: при полиурии — гипокалиемия. в терминальной стадии — гиперкалиемия. Кроме того, терминальная стадня характеризуется гипонатриемией, гипохлоремией, гипермагниемией. Выяв­ляют протеинурию и цилиндрурию, которые при нарастании ХПН обычно уменьшается.

Инструментальные методы исследования. Для выявления причины ХПН важнейшие сведения могут дать УЗИ (выявле­ние камней, обструкции, поликистоза, сморщивания), КТ (в частности, при поликистозе почек для оценки доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований), ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения), артериогра-фия, радиоизотопная ренография, при на­чальной ХПН возможна биопсия почки.

Заместительная почечная терапия. ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ. Это основные методы лечения при ОПН в олигурической стадии и ХПН (в терминальной стадии). Оба метода основаны на выведении из крови путём анализа (благодаря созданию осмотического или гидростатического гра­диента) в диализирующий раствор (предпочтительно бикарбонатный) че­рез полупроницаемую мембрану креатинина, мочевой кислоты, электро­литов (в том числе калия), токсичных «средних молекул» (молекулярная масса от 300 до 5200 Да) и других веществ, которые задерживаются в орга­низме.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ. Гемофильтрация. Для гемофильтрации используют специальные полупроницаемые мембраны с повышенной проницаемостью, через которые проводится ультрафильтрация жидкой части крови под влиянием гидростатического давления с полным или частичным возмещением ультрафильтрата раствором Рингера. Гемосорбция. Снижает концентрацию в крови креатинина, мочевой кислоты и «средних молекул», однако практически не выводит мочевину. В связи с последним сочетанное применение гемосорбции и гемодиализа эф­фективнее каждой из этих процедур в отдельности.

Изолированная ультрафильтрация. Обычно этот метод используют для быстрой коррекции тяжёлой гипергидра­тации (анасарка при рефракторных отёках в связи с нефротическим синдро­мом или при застойной сердечной недостаточности), а также неконтролируе­мой артериальной гипертензии.

Плазмаферез. Метод основан на удалении определённого объёма плазмы больного и замене его плазмой донора. Вместе с плазмой извлекаются белки, парапротеины, циркулирующие иммунные комплексы, AT, медиаторы воспаления, факторы коагуляции.

42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности.В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего пе­чень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированую и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах ви­русного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарствами и др. (соедине­ниями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, строчками, мухоморами и другими несъедобными грибами, содержащими ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, маскарин и др., экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хрониче­ских заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характе­ризуется медленным, постепенным развитием.В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные ди­строфия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным сниже­нием всех функций печени и образованием обильных коллатералей между си­стемой воротной и полыми венами, возникающих при затруднении поступле­ния в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени. Через них большое количество крови, содержащей токсические вещества, всасываю­щиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход пе­чени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нару­шениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитокси­ческой функции печени.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению орга­низма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравле­ние вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, затем выделяемую почками. Ток­сическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические ве­щества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз.Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать воз­никновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени с пищей белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсических продуктов, массивные кровотечения из пи­щеварительного тракта, часто осложняющие портальные циррозы печени, на­значение больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значи­тельного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединив­шиеся тяжелые инфекционные заболевания.

Клинические проявления печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами основного заболевания печени.Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточ­ности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабо­раторных «нагрузочных» печеночных проб.Затем, уже во второй стадии, возникают клинические проявления печеноч­ной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и про­цессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объяс­няются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеноч­ной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточно­сти являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свобод­ного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуронид (прямой билирубин).Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогресси­ровать нередко существующий у больных с хроническими поражениями пе­чени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также сниже­ние содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопут­ствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к по­явлению эндокринных изменений (гинекомастия у мужчин, нарушение мен­струального цикла у женщин и др.).Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные измене­ния дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержа­ния веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии.Третья, конечная, стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофиче­скими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. По­являются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апа­тия. Часто имеет место неустойчивость настроения - раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальней­шем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцина­ции, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще на­ступает кома.Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбужде­нием, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Уплощается кривая электроэн­цефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда отмечаются гиперрефлек­сия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусло­вленные гипокалиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (рит­мичные и неритмичные подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля (реже Чейна — Стокса). Наступает недержание мочи и кала. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущает­ся сладковатый печеночный запах («печеночное зловоние»), связанный с выде­лением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлия­ния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже нормы. Пе­чень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение тромбинового времени, резкое нарушение функциональных проб печени, по­вышение уровня билирубина; возрастает содержание остаточного азота и ам­миака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Лечение при острой почечной недостаточности имеет целью интенсивны­ми лечебными мероприятиями (вливание плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция во­дно-солевых нарушений и др.) поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рассчитывая на значительную регене­раторную способность печени. При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболе­вание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гни­лостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка — антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борь­бу с геморрагическими явлениями. Разрабатываются методы пересадки здо­ровой печени больным с печеночной недостаточностью.

43. РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.Заболевания: диффузный тиреотоксический зоб, микседема, акромегалия, гигантизм, нанизм, синдром Иценко-Кушинга, нарушения жирового обмена.Расспрос: жалобы на повышение психической возбудимости, прерывистый неглубокий сон, понижение памяти, раздражительность, вялость, потливость, сердцебиение, шум в ушах, кожный зуд, повышенная жажда, значительная потеря массы тела. Из анамнеза: сильные волнения, страх, психические травмы способствуют возникновению тиреотоксического зоба.

Осмотр: передней поверхности шеи – размеры щитовидной железы (увеличение). Гигант рост (более 195) – повышение функции аденогипофиза или понижение функции половы желез. Карлик (менее 135) – снижение функции аденогипофиза. Изменение волосяного покрова. Женский тип оволосения у мужчин типичен для евнухоидизма. Мужской тип оволосения у женщин при акромегалии, синдром Иценко-Кушинга. Выпадение ресниц, бровей, усов, волос на голове – для микседемы. Равномерное распределение жирового слоя по всему телу характерно для тиреогенного ожирения, преимущественно отложение в области тазового пояса – для гипофизарного и полового ожирения. Избыточное отложение жира на лице и туловище является одним из признаков синдрома Иценко-Кушинга. Исхудание при некоторых формах сахарного диабета, тиреотоксическом зобе. Пальпация: размеры щитовидной железы, её плотность, поверхность, наличие узлов. При перкуссии за грудиной обнаруживается зоб. При аускультации над увеличенной щитовидной железой можно выслушать тоны и шумы, объясняющие усиленным кровоснабжением.

Методы: определение йода в крови (N- 315-630 нмоль), ниже 275 нмоль - гипотиреоз, выше 670 нмоль – гипертиреоз. При заболеваниях надпочечников (б. Аддисона) наблюдается снижение выделения альдостерона и оксикортикостеридов. При подозрении на сахарный диабет исследуют кровь и мочу на сахар. Радиоизотопные методы. ПоглощениеJ131 щитовидной железой – определяется функция. Определение выведенияJ131 с мочой. Сканирование щитовидной железы. Рентгенологическое исследование. Термография – при раке щитовидной железы появление «горячие очаги».

44. РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ. Расспрос: жалобы на слабость, легкая утомляемость, головокружение, одышка при физических нагрузках, сердцебиение при анемии, лейкозах, миелоидной гипоплазии. Многие заболевания системы крови сопровождаются лихорадкой, повышением температуры, потеря аппетита и похудание. ПриB12 анемии характерно жжение кончика языка и его краев. ПриFeанемии наблюдается извращение вкуса (употребление мела, глины, угля). Геморрагические диатезы сопровождаются повышенной кровоточивостью. При некоторых заболеваниях наблюдается усиленная пролиферация клеток костного мозга и его гиперплазия, которая сопровождается болями в костях. При многих заболеваниях возникают сильные боли в левом подреберье, обусловленные вовлечением в патологический процесс селезенки. Из анамнеза: проводились ли исследования крови, каковы результаты. Неправильный режим, неполноценное питание с недостатком витаминов могут привести к анемии. Были ли острые, хронические интоксикации на производстве (соли ртути). Лучевые поражения.

Осмотр: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, их отёк. При B12 анемии кожа слегка желтоватая. При гемолитических – желтушность кожи и склер. При хронических лейкозах кожа приобретает землисто-серый оттенок. При геморрагических диатезах на коже и слизистых появляются кровоизлияния (петехии, пурпура). ПриFeанемиях – сухость кожи, шелушение. ПриB12 – резкая атрофия сосочков языка (поверхность очень гладкая). При некоторых видах лейкозов – увеличение лимфатических узлов. Пальпация: исследуют костную систему – болезненность плоских костей. Пальпация лимфатических узлов и селезенки. Увеличение лимфатических узлов при лимфосаркоме, лимфолейкозе (безболезненны).

При пальпации селезенки – размеры, болезненность, плотность, форма, подвижность. Перкуссия – размеры селезенки.Методы: Общий анализ крови, Б\Х крови. Пункция кроветворных органов. Оценка гемолиза (степень осмотической устойчивости), время свертывания крови. Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, костей. Радиоизотопные методы исследования селезенки – плазма или эритроциты меченные Fe59.

45. ПНЕВМОНИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ острый или хронический воспалительный процесс нижних отделов дыхательных путей бактериальной этиологии. Этиология Streptococcus pneumoniae - наиболее часто • Наето-philus influenzae Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosaE. collАнаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии. Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • Иммунодефицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования •Патогенез. Пути проникновения инфекции - гематогенный и брон-хогенный (аспирация из ротоглотки, вдыхание инфицированного воздуха). Бронхогенный путь инфицирования ведёт к образованию перибронхиальных инфильтратов, гематогенный - к развитию интерсти-циальных очагов воспаления.Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеоляр-ная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения. Клиническая картина• Жалобы • Кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой • Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите). • Интоксикационный синдром • Лихорадка • Тахикардия • Тахипноэ • Гипергидроз • Миалгии • Головные боли. • Данные объективного исследования • Цианоз • Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевритом • Аускультация • Высокотональные хрипы в конце выдоха, обусловленные заполнением альвеол жидкостью • Низкотональные хрипы в начале или середине вдоха, обусловленные наличием секрета в воздухоносных путях • Ослабление дыхания над зоной скопления плеврального выпота • Шум трения плевры при сухом плеврите. • Нарушение сознания (в тяжёлых случаях, например дезориентация и беспокойство) и менингеальные знаки. • Изменения со стороны ЖКТ • Боли в животе • Анорексия.Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкофор-мулы влево • Гипонатриемия • Повышение уровня трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20-30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты с окрашиванием её по Грому • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцен-тезе • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки • На обзорной рентгенограмме - участки инфильтрации лёгочной ткани различной формы, размеров и локализации • Рентгенограммы при положении больного лёжа - для выявления эмпиемы или плеврита • КГ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Бронхоскопия - при подозрении на опухоль, кровотечение, при затяжном течении • Исследование ФВД - для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса. ЛЕЧЕНИЕ Диета. Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В •Введение достаточного количества витамина С и жидкости (1 500-1 700 мл/сут) Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пища назначается в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6-7 р/сут • Энергетическая ценность от 1 600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2 800 ккал/сут.Тактика ведения • Показания к госпитализации • Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в течение 3 сут, длительное сохранение интоксикационного синдрома Антибактериальную терапию проводят с момента постановки диагноза, но после бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты. Лекарственная терапия • Антибактериальная терапия (первые дни заболевания до получения результатов бактериологических исследований) -эмпирическая (воздействие на предполагаемый возбудитель) • При внебольничных пневмониях - натриевая соль бензилпенициллина 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам • При внебольничных пневмониях у пациентов молодого возраста - эритромицин по 500 мг внутрь каждые 6 ч (или спиромицин, или кларит-ромицин). цефалоспорины II поколения (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальной пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При предполагаемом поражении Pseudomonas aeruginosa - цефалоспорины III поколения ( цефтазидим) • После получения результатов бактериологических исследований.• При поражении пневмококками - бензилпенициллина натриевая соль 1-2 млн ЕДв/м каждые 4 ч, эритромицин 500 мг каждые 6 ч, При резистентных штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспориныIпоколения При пораженииEnterococci - сочетание ампициллина и гентамицина. • Отхаркивающие средства • Средства, стимулирующие отхаркивание • Препараты прямого действия, например калия йодид • Препараты рефлекторного действия, например настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др. • Муко-литические препараты, например ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол. • Оксигенотерапия для пациентов с цианозом, гипоксией, одышкой.

46. ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ. Этиология, Патогенез, Клиника, Диагностика, Принципы Лечения.

47. ПЛЕВРИТЫ.Воспаление плевры. Различают сухой и экссудативный. Характер воспалительного экссудата – серозный, серозно-фиброзный, гнойный, геморрагический.Этиология и патогенез. Туберкулезная палочка, пневмококк, стафилококк, а также при бронхогенном раке легкого, травмах, ревматизме. Обычно плеврит возникает как реакция плевры на патологические изменения в соседних органах. Серозный плеврит нередко возникает как проявление аллергической реакции. Гнойные плевриты чаще всего являются осложнением бронхопневмонии. Воспаление плевры всегда протекает с повышением проницаемости стенки поврежденных капилляров легочной плевры. При фибринозном или сухом плеврите выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию в плевре его наложений (утолщение плевры).Сухой плеврит. Клиника – боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле. Кашель обычно сухой, недомогание, субфеб. Температура, дыхание поверхностное. При осмотре отставание пораженной половины в акте дыхания. Перкуссия: уменьшение подвижности легочного края с пораженной стороны. При аускультации – шум трения плевры. Течение протекает благоприятно и через 1-3 нед. Обычно проходит бесследно.Экссудативный плеврит. Клиника – лихорадочное состояние, боль или тяжесть в боку, одышка, признаки интоксикации. Общее состояние тяжелое, особенно при гнойном. При осмотре – асимметрия грудной клетки за счет пораженной половины, отставание в акте дыхания. Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится. При перкуссии над областью где находится жидкость – тупой звук. При аускультации дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При рентгеноскопии – гомогенное затемнение.Лечение: терапия причин: ревматизма (сульфаниламиды, кортикостероиды), пневмонии (антибиотики), туберкулез (ПАСК, стрептомицин, канамицин). Симптоматическое лечение – общеукрепляющая терапия, витамины, десенсибилизирующие средства. Рассасывающее лечение в виде тепловых процедур – согревающие компрессы. При гнойном – удаление гнойных выпот.

48. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯБронхиальная астма – хрон воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Классификации Этиологическая • Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая БА. • В зависимости от степени тяжестиЛёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. • Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) • Астма у беременных Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. • Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность • Аллергены• Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА • Споры плесневых грибов• Пыльца растений •Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) •Птичий пух • Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены • Курение. Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) • Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) • Аспирин и др. • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух •.Патогенез •Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина• Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия • Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные исследования • Оак -возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у • даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений• Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия •Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов. • Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)• Стимуляторы B1 и B2-адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) • Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона). Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы лейкотриенов-. Базисная терапия. • Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики; противово-спалительные препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

49. БРОНХИТ ОСТРЫЙ Острый бронхит - воспаление трахеи, бронхов и бронхиол инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 мес. Этиология • Аденовирус • Вирус гриппа • Вирус парагриппа • Рино-вирусы • Респираторно-синцитиальный вирус • Вирус Коксаки • Микоплазмы • Хламидии • Bordetella • Haemophilus influenzaeАллергические заболевания • Иммунодефицитные состояния • Пожилой или детский возраст • Курение (в т.ч. пассивное) • Алкоголизм • Рефлюкс-эзофагит • Воздушные поллютанты (пыль, химические агенты). Патоненез: повреждение эпителиального прокроваслущивание клеток эпителияобнажение ирритантных рецепторовчувств. бронохов к неспец. раздражителям внеш. средыкашель; при аллерг. бронхите обр. много БАВ (из тучных клеток) сос. прониц.-отек и спазм.Классиф: 1.Инфекционные 2.Обуслов. физ. или хим. факторами 3.Радиационные 4.Смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По особенности течения: 1.Острый 2. Подострый: с бронхоспазмом, трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический, трахеобронхит.Патоморфология • Гиперемия и отёк слизистой оболочки дыхательных путей • Десквамация цилиндрического эпителия.Клиническая картина •Симптомы интоксикации•Недомогание•Озноб•Субфебрилитет•Боли в спине и мышцах•Кашель, сначала сухой, затем продуктивный со слизисто-гнойной мокротой•Одышка часто обусловлена усугублением фоновой патологии лёгких или сердца • Аускультация - рассеянные сухие или влажные хрипы • Симптомы фарингита и конъюнктивита.Лабисследования Лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Исследование газового состава крови - гипоксемия (редко) • Бактериологическое(посев мокроты)и бактериоскопическое(окраска по Грому) исследования • Определение AT к вирусам или мико-плазмам.Специальные исследования • Исследование ФВД - увеличение остаточного объёма лёгких, снижение объёма форсированного выдоха • Рентгенография органов грудной клетки - изменения лёгочной ткани отсутствуют (важно для дифференциальной диагностики).ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения • Режим амбулаторный, за исключением пожилых пациентов или пациентов с тяжёлыми фоновыми заболеваниями. Постельный режим на весь лихорадочный период • Диета: не менее 3 л/сут жидкости во время лихорадочного периода • Паровые ингаляции. Лекарственная терапия • Жаропонижающие ЛС, например ацетилсалициловая кислота по 650 мг каждые 4-6 ч, ацетаминофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р/сут (детям - парацетамол 10-15 мг/кг каждые 4-6 ч), - по показаниям.• Противовирусные ЛС, например ремантадин, - при подозрении на вирус гриппа А; наиболее эффективны в первые 24-48 ч от начала заболевания. • Антибактериальные ЛС, например ампициллин по 250 мг каждые 6 ч, амоксициллин 0,25-0,5 г 4 р/сут, триметопримсульфаметоксазол(160/800 мг 2 р/сут), эритромицин по 250-500 мг 4 р/сут,-при длительной лихорадке, сопутствующих ХОЗЛ, наличии гнойной мокроты. • Противокашлевые ЛС - при сухом мучительном кашле. • Отхаркивающие средства.Профилактика • Отказ от курения • Лечение фоновых заболеваний (бронхиальной астмы, синусита, рефлюкс-эзофагита) • Мероприятия по экологическому оздоровлению окружающей среды.

50. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. Длительно протекающие воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов и бронхиол.Этиология и патогенез. Инфекция. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.

Клиника. Кашель. Летом, особенно сухим незначительный или отсутствует. При повышенной влажности кашель усиливается, в осенне-зимний период становится сильным, упорным с вязкой слизисто-гнойной мокротой. Одышка. Обусловлена нарушением дренажной функции бронхов, и развившейся эмфиземой. Недомогание, утомляемость, температура резко повышается.При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Рентгенологическое исследование. Бронхоскопия.Лечение. При обострениях – сульфаниламиды, в более тяжелых случаях антибиотики. Бронхолитические средства при ХБ с астматическим компонентом. Противокашлевые – либексин. Отхаркивающие – настой травы термопсиса. Исключение вредных факторов, запрет курения.

51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных пространств:- частый кашель (# при хронич бронхите)- хронич обструкция легких (бронх астма)- хронич интерстициальное воспаление - генетические факторы (дефицит а1-антитрипсина)

- механическое растяжение альвеол из-за повышенной нагрузки на выдохе (стеклодувы) - вдыхание вредных в-тв или пыли- курение - пожилой возраст больного Концепция о нарушении балланса м\у протеазами и их ингибиторами. Также хронические бронхиты, сопровождающиеся кашлем. А1-антитрипсин – ингибитор протеаз , синтезируется в печени. Клинически- постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышкаэкспираторного характера. Дальше. При развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. отсутствие цианоз. При физическом обследовании выявляют все признаки синдрома гипервоздушности легких:1, бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.2. снижение объема дыхательных движений грудной клетки (измерение окружности гр клетки на вдохе и на выдохе, уменьшение экскурсии нижнего края легкого, смещение нижней границы легкого вниз)3. слабое проведение голосового дрожания4. наличие распространенного коробочного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости5.равномерное ослабление везикулярного дыхания6. аускультативные признаки брорнхообструктивного синдрома (преимущественно сухие хрипы, усиленный вдох) 7. На рентгене расширение межреберных промежутков. Горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочного рисунка.Из ранних признаков эмфиземы выделяют: уменьшение экскурсии нижнего легочного края.Отмечают постепенное нарушение функции ФВД: снидение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема, усиление бронхиальной обструкции, резкое уменьшение диффузионной способности легкого.Лечение:борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит или эмфизему прекращение курения купирование бронхоспазма, физические упражнения, направленные на повышение толерантности к физической нагрузке и тренировку дыхательной мускулатуры ,Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов),При развитии легочного сердца- оксигенотерапия.