Физико-химические и токсикологическая характеристика этиленгликоля.

Этиленгликоль - это бесцветная, сиропообразная, сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельный вес 1,1, температура кипения +197^оС, плавления –15,6^оС. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне; плохо – в эфире, хлороформе, бензоле. Обладает незначительной летучестью.

Этиленгликоль очень быстро всасывается в желудке, кишечнике и распределяется в тканях организма. Наибольшее количество накапливается в печени и почах. Около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образование гликолевого альдегида, щавелево-уксусной кислоты и тд. Эти продукты медленно выводятся через почки. Так 20-30% этиленгликоля выделяются через почки в неизменном виде, а с выдыхаемым воздухом не выделяются вообще. Период полудетоксикации этиленгликоля составляет 3 часа. Абсолютно смертельная доза для человека 90-100мл., хотя отмечается значительные различия в индивидуальной чувствительности к этиленгликолю.

Механизм действия и патогенез интоксикации этиленгликолем.

Механизм токсического действия этиленгликоля связан с образованием в результате его метаболизма альдегидов и органических кислот.

Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция (оксалаты).

Нарушение мочевыводящей функции почек объясняется скапливанием в них большой массы оксалатов, которые откладываются в лоханках, заполняют канальцы и даже внедряются в паренхиму почек.

Клиника поражения этиленгликолем.

Степень тяжести отравлений зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления: период опьянения (1-2 часа); период скрытого действия (1-12 и больше); период мозговых и гепаторенальных нарушений (4-6 недель); обратного развития и исходов.

В первый период проявляется неэлектролитное действие, быстро наступает и быстро проходит состояние алкогольного опьянения. Специфическое действие этиленгликоля развивается после скрытого периода, продолжительность которого от 1 до 2 суток. Больные жалуются на общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, боли в животе, груди, сухость во рту, озноб. В тяжелых случаях пострадавшие вначале находятся в состоянии эйфории, плохо ориентируются в окружающей обстановке, затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность затылочных мышц; по мере углубления интоксикации отравленный впадает в коматозное состояние. У таких больных отмечаются цианоз, дыхание Куссмауля, зрачки расширены, живот вздут, печень увеличена. Среди умерших в 75% случаев люди погибали в период мозговых явлений (1-2-е сутки), не приходя в сознание.

Па 2-3-и сутки интоксикации развиваются симптомы поражения почек, в меньшей степени-печени. Б моче определяются эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция. В крайне тяжелых случаях -олигурия. На 8-14-е сутки при явлениях уремии больные погибают.

У умерших в 1-е и 2-е сутки (мозговая стадия) при вскрытии обнаруживаются изменения в веществе мозга: отек, синюшность, множественные мелкие кровоизлияния, очаги дегенеративных изменений.

Наиболее существенно поражаются структуры ствола мозга, мозжечка и спинного мозга.

У погибших в более поздние сроки наиболее значительные изменения отмечаются в почках и печени. В почках обнаруживаются дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев, мелкие кровоизлияния в паренхиму органа. Значительные массы оксалатов заполняют не только лоханки и канальцы, но откладываются непосредственно в почечной ткани, нарушая ее структуру. В печени - жировое перерождение гепатоцитов, участки некроза печеночной ткани.