- •1. Физиологическая регуляция функций…
- •2. Системные регуляторные реакции и процессы…
- •3. Функциональные системы…
- •4. Рефлекторная регуляция…
- •1 Принцип детерминизма.Каждый рефлекс имеет причину.
- •2 Принцип структурности. У каждого рефлекса есть свой морфологический субстрат, своя рефлекторная дуга.
- •5. Рефлексы…
- •I. Безусловные рефлексы
- •II. Условные рефлексы
- •17. Щитовидная железа…
- •8. Вегетативная нервная система…
- •Влияние отделов вегетативной нервной системы на органы
- •Вегетативные рефлексы
- •11. Гуморальная регуляция функций…
- •Местная регуляция (1 уровень регуляции)
- •Региональная (органная) регуляция (2 уровень регуляции)
- •1. Неспецифические метаболиты,
- •2. Специфические метаболиты (тканевые гормоны). Система тканевых гормонов
- •12. Гуморальная регуляция функций. Межсистемный уровень…
- •1. Истинные гормоны.
- •2. Парагормоны.
- •1. Водорастворимые
- •Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями
- •Различия нервной и гуморальной регуляции
- •35. Гипоталамо-гипофизарная система…
- •16. Передняя, задняя и промежуточная доли гипофиза…
- •18. Физиология надпочечников…
- •1) Минералокортикоиды 2) глюкокортикоиды 3) половые гормоны
- •Гормоны мозгового вещества надпочечников
- •19. Эндокринная функция поджелудочной железы…
- •Действие инсулина на белковый обмен
- •Влияние инсулина на жировой обмен
- •Регуляция инкреции инсулина
- •Эффекты глюкагона
- •Инсулиновый рецептор
- •20. Женские половые железы…
- •21. Мужские половые железы…
- •22. Эндокринная функция эпифиза, тимуса, почек и сердца…
Действие инсулина на белковый обмен
1 повышение проницаемости мембран для аминокислот, 2 усиление синтеза иРНК, 3 активация в печени синтеза аминокислот, 4 повышение активности ферментов синтеза белков, 5 торможение активности ферментов расщепляющих белки
Влияние инсулина на жировой обмен
1 стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, 2 стимуляция синтеза триглицеридов , 3 активация окисления кетоновых тел в печени, 4 подавление распада жира
Регуляция инкреции инсулина
Главным регулятором является глюкоза, активирующая в бета –клетках аденилатциклазы, что в конечном итоги приводит к выбросу инсулина из гранул бета- клеток в кровь. Вегетативная нервная система – парасимпатическая и ацетилхолин- стимулируют выброс инсулина в кровь, симпатическая и норадреналин- тормозят этот процесс.
При недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет.
Эффекты глюкагона
1. Усиливает гликогенолиз в печени и мышцах,2. Способствует глюконеогенезу.
3. Гипергликемия,4. Активирует липолиз/ лизис/, 5. Подавляет синтез жира. 6. Увеличивает систез кетоновых тел в печени, 7.Угнетает их окисление, 8.Стимулирует катоболизм/распад/ белков в тканях, прежде всего в печени, 9.Увеличивает синтез мочевины
Увеличение глюкозы в крови тормозит выделение гормона, уменьшение- стимулирует выброс его в кровь, Симпатическая нервная система и катехоламины стимулируют выброс глюкогона в кровь, а парасимпатическая-тормозит.
Инсулиновый рецептор
Главную роль в формировании эффектов инсулина играет фосфорилирование внутриклеточных белков-субстратов инсулинового рецептора (IRS), основным из которых является IRS-1.
Рецептор к инсулину обладает тирозинкиназной активностью. Он состоит из двух α-субъединиц и двух β-субъединиц, которые связаны между собой дисульфидными связями и нековалентными взаимодействиями.
На поверхности мембраны находятся α-субъединицы с доменом для связывания с инсулином, β-субъединицы пронизывают бислой мембраны и не взаимодействуют непосредственно с инсулином.
Каталитический центр тирозинкиназной активности находится на внутриклеточном домене находится β-субъединиц.
Взаимодействие инсулина с α-субъединицами рецептора приводит к фосфорилированию β-субъединиц рецептора, в таком состоянии они способны фосфорилировать другие внутриклеточные белки, изменяя тем самым их функциональную активность.
Фосфорилирование ИРФ-1 повышает активность этого белка и позволяет ему активировать различные цитозольные белки - ферменты.
Это проводит к активации нескольких сигнальных путей и каскадов специфических протеинкиназ (фосфолипаза Ср, Ras-белок, Raf-1 протеинкиназа, митогенактивируемые про-теинкиназы (МАПКК, МАПК), фосфолипаза А2), вызывает фосфорилирование ферментов, факторов транскрипции (ПСАТ), обеспечивая многообразие эффектов инсулина.
Эти процессы осуществляют каскадно.
В настоящее время установлено, что один из цитозоль-ных белков присоединяется к уже фосфорилированному рецептору инсулина. Образовавшийся комплекс взаимодействует с Ras-белком.
Активированный R-белок активирует протеинкиназу Raf-1.
Эта протеинкиназа активирует протеинкиназу МАПКК, МАПК, что в конечном счете вызывает длительные эффекты инсулина через активацию ПСАТ.
Таким образом, инсулин реализует свое действие через различные пути внутриклеточного проведения сигнала. Именно это и обеспечивает многообразие эффектов инсулина.
Рецепторы к глюкогону.
Рецепторы к глюкогону находятся в цитоплазматиче-ских мембранах клеток печени, мышц. Они (рецепторы к глюкогону) ассоциированы с G-белком.
При формировании комплекса глюкогон-рецептор субъединица Gas взаимодействует с аденилатциклазой и активирует ее.
Активация аденилатциклазы приводит к увеличению содержания цАМФ в цитозоле, который в свою очередь активирует протеинкиназу А. Она (протеинкиназа А) активирует комплекс внутриклеточных ферментов, обеспечивающих реализацию эффектов глюкогона.