Снижение побочных эффектов

Изониазид: Раствор препарата может применяться для промывания плевральной полости, вводиться в ингаляциях, интратрахеально.

Рифампицин: Для упреждения побочных проявлений назначаются желчегонные средства, витамины В6, В12, пантотенат кальция, антигистаминные средства.

Этамбутол: отмена

Этионамид: упреждаются и снимаются побочные явления назначением витаминов, желудочного сока, никотинамида, антигистаминных средств.

Стрептомицин: Упреждаются побочные проявления назначением пантотената кальция, витаминов В1, В6, антигистаминных средств.

Циклосерин: Упреждают отрицательные последствия назначением глутаминовой кислоты (связывает избыток аммиака), витамина В6, бромистой камфоры, седуксена, папаверина, дибазола.

Интермитгирующий метод (прерывистый) используется при плохой переносимости туберкулостатическнх препаратов, на этапах долечивания в амбулаторных условиях. Препараты могут назначаться через день, 2 раза в нед или 4 дн подряд с 3-дневным перерывом. Обычно применяют 2 препарата.

Одним из эффективных и контролируемых методов химиотерапии является внутривенное введение в организм больного суточных доз туберкулостатических препаратов (ПАСК, изониазида растворимого, этионамида гидрохлорида, рифампицина растворимого). При этом создаются высокие бактериостатические концентрации препарата в крови, на участках поражения, исключается отрицательное влияние сильной инактивации изониазида и его производных. Метод показан при распространенных и остропротекаюших формах туберкулеза, затянувшихся обострениях процесса в пред- и послеоперационном периоде, у больных с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения, при лечении недисциплинированных больных (включая злоупотребляющих алкоголем).

Интратрахеальные вливания растворов лекарств проводятся гортанным шприцем, через катетер. Вливания осуществляются натощак: первоначально больной садится, затем изменяет положение тела в зависимости от локализации очага поражения. Ингаляции проводятся 1—2 раза в суг, процедура длится 15—20 мин. Объем ингалируемого лекарства — 4—5 мл. Курс лечения — от 2 до 6 мес.

Применяются: /. Противотуберкулезные препараты: стрептомицина сульфат — 0,5—1 г; изониазид — 10 % раствор — 4—6 мл: салюзид — 5 % раствор — 3—4 мл; канамицина сульфат --0,5—1,0 г; солютизон — 1—2 % раствор — 5 мл; флоримицина сульфат — 0,5—1,0 г.

2. Антиспастические средства: эфедрина гидрохлорид — 5 % раствор — 0,5 мл; солуган — 50 капель; атропина сульфат — 0,1 % раствор — 0,5—0,75 мл; изадрин — 0,5 % — 1 мл.

3. Кортикостероидные препараты: преднизолон ампулированный — 3 % раствор — 1 мл. Используются также препараты широкого спектра действия, противогрибковые и другие. В качестве растворителя применяется физиологический раствор — 10—15 мл, дистиллированная вода для инъекций.

При введении лекарсв в трахею и бронхи возможны побочные реакции в виде кашля, сухости во рту, охриплости голоса, головокружения, повышения температуры тела, бронхоспазм.

Осн. Принципы химиотерапии: Своевременность лечения (как можно раньше). Д/быть комбинированным. Д/быть длит. Регулярность и систематичность приёма лекарств. Оптимальность доз (от массы тела) – max переносимые. Этапность химиотерапии. Контролируемость химиотерапии. Комплексность: режим, диета, патогенетичные препараты, при необходимости хирургическ. лечение и коллапсотерапия.

Сейчас рассматривается стратегия лечения больных тбк. с укороченным временным интервалом (стратегия ДОТЧ). Согласно ей больные делятся на:

1) впервые выявленных с БК+, или тяжелые случаи с БК- (распространенные формы, с распадом и бактериовыделением); тяжелые вне-легочные формы тбк (туберкулезный менингит, распространенный туберкулез почек, костно-суставной туберкулез с выраженными функциональными нарушениями и свищами). Этап интенсивн. терапии: 2 мес – изониазид, этамбутол {стрептомицин}, рифампицин, пиразинамид.. ч/з 2 мес: изониазид + рифампицин {этамбутол} – в течение 4-6 мес. ежедневно или через день.

2) продолжается БК+ после лечения, с рецидив. после лечения, нет эффекта от лечения. Используются: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин в течении 2-х мес все вместе, а затем 1мес без стрептомицина; затем 5 мес принимается изониазид, рифампицин, этамбутол.

У 1 и 2 групп допускается интермитирующий прием препаратов.

3) впервые выявленн. БК-, нетяжел. внелегочн. форма тбк. (без распада, ограничен., т.е. мал. формы); внелегочн не вошедш в I категорию. 2мес. – изониазид, рифампицин, пиразинамид; затем 4-6 мес - изониазид + рифампицин or изониазид + этамбутол.

4) хронические формы тбк. Лечатся по индивидуальным схемам. Как минимум 5 препаратов из группы резерва – 3мес; затем 4 препарата – 5 мес.

Лек-резист тбк -Исключается препарат к кот. имеется резистентность. При развитии резистентности отменяют все прпараты кроме изониазада.

Cтрогий и систематический контроль за прием ПТП, как в стационаре, так и амб. Дозировка с учетом массы тела, особенностей метаболизма препарата и наличия сопут. заболеваний. Последовательное назначение ПТП не должно применяться из-за увеличения возможности селекции устойчивых штаммов МБТ.

протионамид + этамбутолом = синергизм

этионамид + этамбутолом = антагонизм

Ломефлоксацин (максаквин) и офлоксацин - потенцируют действие изониазида и пиразинамида, но являются антагонистами рифампицина при их совместном применении.

натощак. Прием пищи замедляет всасывание и снижает эффективность этамбутола, офлоксацина, ципрофлоксацина. Допускается прием некоторых ПТП после приема пищи, особенно при их плохой переносимости: изониазид, ПАСК, тиоцетазон можно через 30-40 минут после еды, а рифампицин, протионамид (этионамид) через 1-2 ч.

Внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, ингаляционно больным с распространенными специфическими процессами, хроническими формами туберкулеза и сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (изониазид}.

При пониженной кислотности желудочного сока или ахилии нарушается всасывание пиразинамида, протионамида и этионамида, что требует дополнительного приема соляной кислоты с пепсином. Кроме того, протионамид и этионамид могут вызывать обострение заболеваний желудочно-кишечного тракта и резко снижается всасывание этамбутола.

При умеренной дисf печени лучше рифабутин вместо рифампинина, при выраженных нарушениях - избегать обоих. У больных с нарушением функции почек доза изониазида не больше 5-7 мг/кг, пиразинамида и этамбутола - 15мг/кг, стрептомицина, канамицина, амикацина - 7-8 мг/кг, фторхинолоновых антибиотиков - не выше 400мг в сутки. Лечение больных с патологией почек рекомендуется проводить интермиттирующим методом. У больных пожилого и старческого возраста доза пиразинамида и этамбутола 15мг/кг в сутки 2-3 раза в неделю.

Для профилактики гепатотоксических реакций рекомендуется у медленных ацетиляторов увеличить интервал между приемом рифампицина и изониазида до 6 часов. Эффективно назначение гепатопротекторов для профилактики побочных реакций (ноотропил по 400-800-1200 мг вместе с рибоксином 0,1-0,3 мг 3 раза в сутки до еды или других препаратов).

При патогенетической терапии tbsа используются: кортикостероидные гормоны, обладающие противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. Они способствуют ускорению рассасывания инфильтративно-пневмонических процессов, уменьшению резидуальных изменений в виде фиброза, осумкованных tbsных очагов. Применяются физиологические дозы гормонов. Преднизолон назначается внутрь в виде таблеток по 0,005 г 2—4 таблетки в сут. Назначается сначала 1 таблетка (5 мг) с постепенным повышением дозы до 20—25 мг. Суточная доза делится на 2—3 приема. Продолжается лечение в течение 4 нед. Лечение прекращается путем постепенного снижения суточной дозы (одномоментное снижение дозы преднизолона не должно превышать 5 мг). Вместо преднизолона могут применяться в соответствующих дозах метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.

Туберкулинотерапия оказывает специфическое гипосенсибилизирующее действие на организм, снижает общую и тканевую гиперчувствительность, усиливает фагоцитарную функцию организма, повышает концентрацию антибактериальных препаратов в очагах tbsного воспаления, усиливает репаратив-ные реакции при замедленной инволюции полостей распада.

Туберкулин вводится подкожно в повышающихся концентрациях, два раза в нед, в дозе 0,1 мл каждой концентрации. Начинают с 8-го разведения цельного туберкулина. При отсутствии выраженных общей, очаговой, уколочной ответной реакции вводят следующую десятикратно увеличенную дозу (7-е разведение). Если на какое-либо разведение возникает реакция — эту концентрацию повторяют до тех пор, пока реакция не будет фиксироваться. Заканчивают губеркулинотерапию вторым (1:100) или первым (1:10) разведением. Курс лечения продолжается 1,5—2.5 мес. Вводится туберкулин в наружную поверхность правого или левого плеча. Курс лечения может быть повторен. Интервал между курсами — от 2 до 4 нед.

Вакцинотерапия БЦЖ применяется с целью стимуляции реактивности организма и активизации репаративных процессов. Вакцина БЦЖ применяется не ранее чем через 5—6 мес этиотропного лечения. Вводится внутрикожно в область бедра 3—4 раза с интервалом в 3—4 нед. Используется вначале вакцина, убитая кипячением, в дозе 0,0005 мг (разведение 1:200), затем 0,005 мг (разведение 1:20), в последующем —живая в дозе 0,0005 и 0,005 мг. Местная реакция исчезает по истечении 3 нед.

Пирогенш назначается внутримышечно с начальной дозы 25—50 МПД (минимально-пирогенная доза) с последующим ее увеличением через день по 25—50 МПД, доза доводится до 1000 МПД. Курс лечения — 20—25 инъекций.

Метилурацил (метацил) применяется внутрь в дозе по 0,25 г 4 раза в дн. Курс лечения — два мес.

Анаболические стероиды — неробол, назначается в дозе 0,005— 0.01 г, по 1 таблетке (5 мг) 2 раза в дн перед едой; ретаболил применяется внутримышечно, в виде масляного р-ра, в дозе 25—50 мг 1 раз в 2—3 нед. Курс лечения —8—10 инъекций.

Ультразвуковая терапия основана на использовании влияния на организм теплового, физического, химического и нейрорефлекторного действия. Усиливаются процессы заживления в тканях. лучше проникают химиопрепараты в очаг поражения, стимулируется иммунологическая реактивность. Применяется при очаговых, инфильтративных, ограниченных диссеминированных процессах через 2—4 мес от начала лечения туберкул остатическими средствами. Ультразвуковая терапия противопоказана при острых формах tbsа, легочно-сердечной нед-сти, кровохарканье, стенокардии, ишемической болезни сердца.

Назначается диета № 11 — пищевой рацион повышенной энергоценности, с преимущественным увеличением содержания белков, особенно молочных, витаминов, минеральных веществ и умеренного содержания количества жиров, углеводов. Режим питания — 5 раз в дн.

Симптоматическая терапия — используются жаропонижающие средства, уменьшающие потоотделение, успокаивающие, противокашлевые, отхаркивающие и повышающие аппетит.

Коллапсотерапевтические и хирургические методы лечения применяются у некоторого числа больных с tbsным процессом, не поддающимся этиотропной терапии.

Лечебный пневмоторакс — введение воздуха в плевральную полость с целью его коллабирования. Лечебное действие обусловливается возникновением в легком состояния функционального покоя, лимфо- и гемостаза. В настоящее время применяется краткосрочный курс лечения этим методом — до 6—12 мес. Накладывается пневмоторакс у больных со свежими ограниченными деструктивными формами легочного tbsа, у беременных, у больных сахарным диабетом — при отсутствии клинико-рентгенологического эффекта от специфической химиотерапии после 2—4 мес лечения. Устойчивость к туберкулостатикам, плохая переносимость лекарств, кровотечения из свежих каверн, недисциплинированность больных, алкоголизм, неблагоприятные эпидемиологические условия расширяют показания к использованию пневмоторакса. Для введения воздуха в плевральную полость применяются специальные пневмотораксные аппараты.

Пневмоперитонеум — введение воздуха в брюшную полость с целью коллабнрования нижних долей легких. Применяется при нижнедолевой локализации tbsного процесса, при остром и подостром диссеминнрованном tbsе легких. Расширяют показания к наложению пневмоперитонеума легочные кровотечения при отсутствии эффекта от гемостатической терапии, tbsные вспышки в послеродовом периоде, устойчивость микобактерий к лекарствам, их плохая переносимость, сахарный диабет у больных tbsом. Накладывается пневмоперитонеум через 2—3 нед после начала лечения химиопрепаратами. Сроки лечения — от 4 до 12 мес.

Резекция легких — удаление пораженных tbsом доли, сегмента, части или всего легкого. Этот вид оперативного лечения занимает ведущее положение по частоте применения и по эффективности результатов. Применяется при наличии незаживающих каверн, больших туберкулом, кровотечениях из каверн.

Торакопластика (экстраплевральная) — частичное удаление ребер, в результате которого наступает спадение легочной ткани в зоне резецированных ребер. Применяется при фиброзно-кавернозных формах tbsа, не поддающихся лечению верхнедолевых лобитах, больших или гигантских кавернах.

Экстраплевральный пневмолиз — создание внеплевральной полости (пространство Тюффье над пораженной частью легкого с последующим введением в нее воздуха (экстраплевральный пневмоторакс) или специального масла (экстраплевральный олеоторакс).

Кавернотомия, кавернопластика, дренирование каверны — применяются с целью открытого лечения больших и гигантских каверн в легких при одновременном tbsном поражении бронхов, после неэффективной торакопластики.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) — с-м доброкачествен заболевание не уточнен. этиологии, х-ризующееся развитием тканевых реакций продуктивн. типа с формированием эпителиоидно-клеточ. гранулем без казеоза с исходом в рассасывание или в интерстиц. фиброз. Саркоидоз по морфологическ признакам относится к группе гранулематозов и является с-м. заболеванием, при котором поражаются ВГЛУ, легкие, бронхи, серозные оболочки, печень, селезенка, кожа, кости и другие органы.

Патоморф: накопление в альвеолах и интерстиц. ткани легких Иммунокомпет. кл; альвеолярных МФ : гиперпродуцируют ИЛ-1 (стим Т-ЛЦ и привлекает их в очаг воспаления); активатор плазминогена; фибронектин (способствует ↑ю кол-ва фибробластов, ↑ю их био.активности); медиаторов, стимулирующих активность моноцитов, лимфобластов, фибробластов, В-ЛЦ.

В результате активации альвеоляр. МФ происходит скопление ЛЦ, фибробластов, моноцитов, а также значительно активируются Т-ЛЦ. Активированные Т-ЛЦ выделяют ИЛ-2, под влиянием кот. Т-эффекторные ЛЦ активируются и продуцируют ряд лимфокинов. Т-ЛЦ, как и альвеолярные МФ, вырабатывают ряд веществ, стимулирующих пролиферацию фибробластов и фиброз.

развивается первый морфологический этап заболевания - лимфоидно-МФальн. инфильтрация органа (в легоч. ткани - альвеолит). Затем под влиянием медиаторов - эпителиоидно-клеточные гранулемы -м/б в различ. органах: лу, печени, селезенке, слюн. железах, глазах, сердце, коже, мышцах, костях, кишечнике, ЦНС и ПНС, легких. Наиболее частая локализация гранулем -ВГЛУ и легкие.

Гранулемы при саркоидозе сходны с tbs. гранулемами, но не х-рен казеоз. некроз, хотя м/б признаки фибриноидн. некроза. Саркоидозные гранулемы имеют мономорф. х-р и окружены фиброз. капсулой.

В гранулемах при саркоидозе вырабатывается ангиотензинпревращающий фермент- продуцируется эндотелием сосудов легких, альвеоляр. МФми и эпителиоид. клетками гранулемы. А также лизоцим -коррелируют с активностью пат пр-сса.

Нарушение обмена Ca, что проявляется гиперСаемией, Са-урией, отложением Са и формированием Са-натов в почках, лу, тк. нижних конечностей и других органов. В гранулемах ↑а также активность ЩФ, обычно это предшествует стадии фиброзирования гранулемы.

Саркоидозные гранулемы располагаются преимущественно в субплевраль., периваскуляр., перибронх. отделах легких, в интерстиц. ткани.

Гранулемы м/полностью рассасываться или фиброзироваться, что приводит к развитию диффузн. интерстициальн. фиброза легких с формированием «сотового легкого».

Клиника: стадия I — или медиастинальн. (начальн. лимфожелезистая) форма, х-ризуется двусторонн ↑м бронхопульм. лу, (реже — трахеобронх., паратрахеаль.), м/достигать 3–5 см, с четкими полициклическими контурами. Периаденит, как правило, отсутствует. Даже при значительном ↑ лу симптомов сдавливания органов средостения нет. Изменений в легоч. ткани, как правило, не наблюдается; При стадии II (медиастинально-легоч. форме) отмечается сочет поражение ВГЛУ и легоч. ткани (диффузно-интерстициальн. или очагов. х-ра). Два варианта: 1- увеличенные прикорневые ЛУ и очаговые затенения в средних отделах легких на фоне крупнопетлист. и линейно-тяжист. легочн. рисунка. 2– прикорневые ЛУ увеличены мало (иногда м/определяться только томографически), в легоч. ткани на фоне крупнопетлист. рисунка располагаются мелкоочаговые тени, которые концентрируются в прикорнев. зоне и в средних и нижних отделах легких, оставляя верхние отделы свобод.; Стадия III (легоч. форма) — х-ризуется выражен. изменениями легоч. ткани в виде густ. диссеминации в средних отделах на фоне пневмосклероза и эмфиземы при отсутствии ↑ ВГЛУ. При прогрессировании пр-сса эти изменения появляются по всем протяжении легоч. ткани, пневмофиброз и эмфизема нарастают; Стадия IV -легоч. фиброз с признаками «сотового легкого» (конеч. стадия поражения легких). 3 варианта начала заболевания: Бессимптом начало саркоидоза у 10–40 %. Постепен начало у 50–60 %. общую слабость, потливость, особенно ночью. часто сух. кашель или с отделением небольш. кол-ва мокроты. Иногда боли в груд. клетке, преимущественно в межлопаточ. обл. По мере прогрессирования появляется одышка при физ нагрузке, даже умерен.. Перкуторно расширение корней легких (если имеется лимфаденопатия средостения). яс. легоч. звук. Аускультативно норма, однако у некоторых м/выслушиваться жесткое везикуляр дыхание и сухие хрипы. Острое (острая форма) у 10–20 %: кратковр ↑ие t 4–6 дней) боли в суставах (преимущественно круп., чаще голеностоп.) мигрирующего х-ра, одышка, боли в груд. клетке, сух. кашель (у 40–45 %.), снижение массы тела, ↑ периферических ЛУ (50%), причем ЛУ безболезненны, не спаяны с кожей, лимфаденопатия средостения (чаще двусторонняя), узловатая эритема (у 66%, это аллергический васкулит. преимущ в обл голеней, бедер, разгиб. пов предплечий, однако м/б на любом участке тела).

Острое начало м/протекать в виде: синдрома Лефгрена: лимфаденопатию средостения, ↑ие t тела, узловатую эритему, артралгии, ↑ СОЭ. преимущ у женщин до 30 лет; Синдрома Хеерфордта-Вальденстрема: лимфаденопатию средостения, лихорадку, паротит, передний увеит, парез лицев. Нерва. В 25 % случаев острая форма -> спонтан. излечение и обрат. развитие симптомов. Подострое начало - симптоматика менее выражена, а сроки появления симптомов растянуты во времени. Наиболее х-рно первично-хроническое течение (более половины случаев), некот время бессимптомно, скрыто или проявляется только неинтенсив. кашлем. появляются одышка (при диссеминации легочн. пр-сса и поражении бронхов), а также внелегочные проявления. Ауск: сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. 50% возм спонтан. регрессия заболевания и выздоровление. Самым неблагоприят. в прогностическом отношении является вторично-хроническое течение саркоидоза органов дыхания, которое развивается вследствие трансформации остр. течения и х-ризуется развернут. симптоматик. – легоч. и внелегоч. поражениями, развитием дыхатель. нед-сти и осложнений.

В редких случаях поражение периферических ЛУ сопровождается поражением миндалин, тверд. неба, языка — появляются плотные узелки с гиперемией по периферии. Возможно развитие саркоидозн. гингивита с множествен. гранулемами на деснах. При поражении бронхов саркоидозные гранулемы располагаются суб-эпителиально. Вовлечение бронхов проявляется кашлем с отделением небольш. кол-ва мокроты, рассеян. сухими, реже мелкопузырчатыми хрипами. При бронхоскопии обнаруж эктазии сосудов (22 % случаев), что считается патогномонич. для саркоидоза, иногда бугорковые высыпания на слизист. оболочке бронхов, ишемические пятна и др. Поражение плевры проявл клиникой сух. или экссудативн. плеврита. Нередко плеврит бывает междолевым, пристеноч. и выявляется только при Rn-логическом исследовании. В плевральном выпоте мн. ЛЦ. Типич поражение околоуш. железы: увелич и болезненн. Печени: ощущение тяжести и полноты в правом подреберье, сухость и горечь во рту. Желтухи обычно не бывает. Пальпаторно увеличена, м/б плотноватой, гладкая. F сохр. Сеезенка (у 50 %). ↑ м/обнаруж с помощью УЗИ. Значит увелич сопровожд лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитическ. Анемией. Сердце (8-60 %) при системном саркоидозе. м/вовлекаться все оболочки сердца, но чаще миокард: саркоидоз. инфильтрация, гранулематоз, а затем фиброзные изменения. пр-сс м/быть очаговым и диффуз.. У большинства боль. саркоидозом прижизненно поражение сердца не распознается, так как обычно принимается за проявление каких-либо других заболеваний. Клин: одышка и боли в области сердца при умерен. физическ. нагрузке, ощущение сердцебиений и перебоев в области сердца, частый аритмич. пульс, снижение наполнения пульса, расширение границы сердца влево, глухость тонов сердца, часто аритмии, чаще всего экстрасистолия, систолический шум в области верхушки сердца, появление акроцианоза, отеков на ногах, ↑ и болезненность печени при развитии нед-сти кровообращения (при тяжелом диффузном поражении миокарда). На ЭКГ определяется снижение зубца Т во многих отведениях, иногда различные аритмии, чаще экстрасистолии. Костей - у 5–20 %: неинтенсив. боли, очень часто бессимпт. выявляется при Rn-графии в виде множ. очагов разрежения кост. ткани преимущественно в фалангах кистей и стоп, реже - в костях черепа, позвонках, длин. трубчатых костях, суставные поверхности сохр. Суставов- у 20–50 %: преимущ крупные (асептические артриты). Как правило без деформации. Артралгии до 3-х нед и м/спонтанно исчезать. Вовлечение мышц редко: преимущественно боли. НС периф нейропатия: снижением чувств-сти в области стоп и голеней, снижением мыш. Силы. Редко менингит, пораж сп.м, пораж.зрит.н Кожи у 25–90 % боль.. Остр: узловат. эритема, ист саркоидоз кожи- гранулематоз. саркоидоз кожи. х-р. признаком являются мелко- или крупноочаговые эритематозные бляшки, иногда это гиперпигментированные папулы. На поверхности бляшек м/быть телеангиоэктазии. Очень редко в подкож. клетчатке плот. безболезнен. узлов шарообраз. формы от 1 до 3 см в диаметре — саркоид Дарье-Руссо.- без изм цвета кожи, безболезненны. Глаз у ¼: передн задн увеитом, конъюнктивитом, помутнением роговицы, развитием катаракты, изменением радуж. оболочки, развитием глаукомы, слезотечением, светобоязнью, снижением остроты зрения. Иногда поражение глаз дает небольшие клинические проявления. Всем обязательно пройти офтальмологическое обследование. По существу саркоидоз с внелегоч. локализациями всегда представляет соб. генерализован. пр-сс и определяет рецидивирующий х-р заболевания.

Диагн: Обзор. Rn-графия и томо- или зонография средостения (ТГ) в прям. проекции. иногда +КТ и ТГ средин. слоев легких в боковых и косых проекциях. Симпт.: внутригруд. аденопатия, диссеминация, инфильтрация (пневмонический симптомокомплекс), интерстициальные изменения. Аденопатия х-ризуется двусторонн(как правило) расширением средостения и корней легких за счет ↑ лу. Тени корней также удлинены. На ТГ средин. слоев средостения ВГЛУ видны в виде круп. конгломератов, контуры их четкие, форма округлая или оваль.. При саркоидозе не бывает отдельно увеличен. паратрахеаль. лу. Диссеминация при саркоидозе х-ризуется наличием в легоч. ткани рассеян. теней гранулем от милиар. до 0,7–1,0 см, которые более тесно располагаются у междолев. плевры, аксиляр. зонах. С течением болезни тени гранулем уменьшаются, деформируются. При рецидивирующем течении полиморфизм теней нарастает, они м/укрупняться, конгломерироваться. Пневмоническ. Поражение: выраж инфильтратив. изменений (за счет альвеолита), который м/перекрывать тени легочн. рисунка и гранулем. Интерстиц.: мелкокосетчатая, ситовид. деформация легочн. рисунка, при этом формирование круглых гранулем не х-рно. В дальнейшем развивается диффуз. фиброз и эмфизема при кот есть склонность к рецид и комбин. пораж др органов или генерализован. пр-ссами и прогностически неблагоприятн. Радиоизотоп сканирование легких изотоп цитрата ⁶⁷Ga накапливается в поражен. орг. Фибробронхоскопия с биопсией. Медиастиноскопия, торакоскопия или открытая биопсия легких. Б/Х АК. Остр: возм ↑ уровней серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот (биохимических маркеров воспаления), гамма-глобулинов. Увелич протеолитических ферментов, ЩФ, АТ-превращ ф-нта, лизоцима. Иммунологический АК: снижение кол-ва Т-ЛЦ и их f способности, о чем свидетельствуют результаты реакции бласт. трансформации ЛЦ с фитогемагглютинином. х-р. является также снижение содержания Т-ЛЦ-хелперов и соответственно снижение индекса Т-хелперы/Т-супрессоры. В начале заболевания орг.дыхания активность NK снижена, в фазе обострения — ↑а, в фазе ремиссии — существенно не изменена. В актив. фазе- снижение фагоцитар. f лейкоцитов. У многих боль. отмечается ↑ абсолютн. кол-ва В-ЛЦ, а также уровня IgA, IgG и циркулирующих иммун. комплексов преимущественно в актив. фазе. В ряде случаев в крови обнаруживаются также противолегочные АТ. Проба Квейма Стандарт. саркоидоз. АГ в/к в обл предплечья (0,15–0,2 мл) и через 3–4 недели (срок формирования гранулем) место введения антигена иссекается (кожа вместе с подкож. жиров. клетчаткой) даже при отсутствии видимых изменений. Биоптат исследуется гистологически. «+»: развитие типич. саркоидоз. гранулемы. Эритема через 3–4 дня во внимание не принимается. Проба Манту «-» Исследование бронх-алв лаваж. жидкости БАЛЖ ↑ общего кол-ва клеток, ↑ие %ЛЦ (особенно в актив. фазе) По мере прогрессирования- нейтрофилов. Содержание альвеоляр. МФ в актив. фазе болезни снижено, по мере стихания активн. пр-сса — ↑. ↑IgA и IgM в актив. фазе заболевания; ↑ кол-ва Т-хелперов, снижение уровеня Т-супрессоров, значитель ↑ коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры (в противоположность изменениям в периферическ. крови); резкое ↑ активности натураль. киллеров (менее выражено в фазе ремиссии). Биохимическое исследование БАЛЖ обнаруживает ↑ активности ангиотензинпревращающего фермента, протеолитических ферментов (в том числе эластазы) и снижение антипротеолитическ. Активности. Исследование мокроты без особенойстей

Лечение: При синдроме Лефгрена спонтан. регрессии в 80 % случаев, при изолированном поражении ВГЛУ — 50–55 %. Острое течение — симптоматически, Показания для немедленн. назначения стероидов: наличие внелегоч. проявлений, ухудшение зрения, поражение миокарда, поражение ЦНС, прогрессирующее течение заболевания, рецидивы болезни с выражен. клиническими проявлениями и нарушениями ФВД, гиперСаемия, гиперСаурия. Лечение от 6 до 36 мес.; нач. суточ. доза 15–20 мг преднизолона (триамсинолона, дексаметазона) для детей — 1 мг/кг однократно, до еды; поддерживающая суточ. доза 5–10 мг (для детей и подростков — 5 мг/сутки). Снижение дозы начинается со втор. месяца терапии; при интермиттирующей терапии — 25–30 мг/сутки через день (per os). Доза постепенно снижается на 1/4 каждые 7 дней до 7,5 мг/сутки к 6 мес. Терапии. Показания для назначения ингаляцион. стероидов (флутиказан, будесонид): поражение слизист. бронхов, бронх. обструкция. У детей и подростков кортикостероид. терапия считается обяз.

При неэффективности или непереносимости -иммуносупрессив. терапия метотрексатом (10–25 мг/неделю) или азатиоприном (100–150 мг/сутки или циклофосфамидом 50–150 мг/сутки). При поражении кож. покровов, слизист. носа, гиперСа-емии назначают «малые иммунодепрессанты»: делагил 750 мг/сутки или плаквенил 200–400 мг/сутки в течение 5–6 мес.

Наличие интерстициальн. фиброза и неэффективность лечения кортикостероидами служат показанием к назначению антифибротическ. терапии (интерферона гамма 100 мг ежедн п/к 6 мес.). Антициток терап пентоксифиллином 25 мг/кг 6 мес. (ингибирует выработку альвеоляр. МФи ФНО-) и витаминами (антиоксидант. комплекс в течение 2 мес.).

???? ВИЧ-ассоциированный туберкулез.

????Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких. Патогенез, патоморфология, методы выявления, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.