Принципы организации и проведения противоtbsн. Работы центр. Гигиены и эпидемиологии Обязанности санитрно-эпидемиологическ. Службы щгэ

Контроль за рентгенофлюорографич. осмотрами обязательн. контингентов, недопущение к работе не прошедших R-обследование.

Составление общего плана вакцинации и ревакцинации, контроль за ее проведением, оформление заказа на туберкулин, вакцину БЦЖ и снабжение ими.

Учет и регистрация бактериовыделителей: контроль за своевременн. извещением об их выявлении, ведение картотеки бактериовыделителей.

Работа в tbsн. очаге совместно с фтизиатр. тубдиспансера. Осуществление заключительн. дезинфекции. Контроль за текущей дезинфекцией, обследование контактов. Изоляция бактериовыделителей из общежитий и детей из очагов.

Контроль за проведением противоtbsн. мероприятий среди сельскохозяйственн. животн..

Контроль за соблюдением санэпидрежима в противоtbsн. учреждениях;

Совместное с фтизиатр. проведение мероприятий по месту работы, учебы больн. активн. tbs. .

--------

Классификация: 1). Основные клинические формы: Группа 1: тбк. интоксикация у детей и подростков – нельзя найти точн. локализации тбк. процесса. Группа 2: tbs органов дыхания: ПТК, Tbs ВГЛУ, Диссеминированн., Очагов., Инфильтративн., Туберкулома, Кавернозн., Фиброзно-кавернозн. Цирротич. ...tbs легких, Тбк. плеврит (в т. числе и эмпиема); Тбк. ВДП, трахеи, бронхов. Группа 3: тбк. других органов и систем.

тбс мозговых оболочек и ЦНС, тбс киш., брюш. и брыж. л/у, тбс костей и суставов, тбс мочевых, половых О., тбс кожи и подк. Клетчатки, тбс периферич. л/у 2). х-ристика тбк. процесса включает: локализацию и протяженность т. е. в легких по долям и сегментам, а в других органах по локализации поражения; фазовость: а) инфильтрация, распад, обсемененность, б) диссеминация, уплотнение, рубец, абсцесс, восста-новление; бактериовыделение: БК+, БК-. 3) Осложнения: ранние и поздние соответственно. В настоящее время преобладают поздние. 4) Остаточные изменения после перенесенн. тбк. органов дыхания: фиброз, очаги кальцинатов в др. органах, рубцовые изменения – повышению риска последующего развития тбк. или присоединения новых болезней (опухоль, и т.д.)

+ Выделяют: малые формы, деструктивные и недеструктивные, а так же и др.

Первичн. tbs разв-ется в результате первого проникновения МБТ в организм человека (чаще у детей и подростков) Патогенез: перв. зараж. МБТ при несостоятельности ИС человека, действии ряда факторов риска и высокой вирулентности возб-ля приводит к возникновению первичн. tbs, первыми при этом поражаются л.у., легкие, реже другие органы; проникнов. МБТ стимулирует образование различн. БАВ клетками ИС, которые обуславливают интоксикационн. с-м; токсемия и транзиторн. бактериемия усиливает сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности, повышая наклонность к парааллергич. реакциям а) туб. интоксикация – ранняя клинич. форма ПТБ без ясн. локализации специф. изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различн. функциональн. расстройствами; возникает при относительно малых иммун. нарушениях Патоморф.: пораж. в/г л.у. в виде единичн. туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидн. ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны; клинически не выявляются; со временем л.у. уменьшаются и уплотняются, склерозируются (МИКРОПОЛИАДЕНОПАТИЯ), формируются микрокальцинаты. Острая туб. интоксикация (до 8 мес) и Хр. (> 8 мес); может регрессировать или прогрессировать с формированием локальн. форм ПТБ б) tbs в/г л.у.- чаще поражаются бронхопульмональные л.у. (бронхоаденит) и трахеобронхиальные л.у. Патоморф.: гиперплазия лимфоидн. ткани, образование гранулем с казеозом; постепенн. замещ. гранулемами ткани л.у.; неспецифические и параспецифические изменения в стр-рах, прилежащих к пораженному л.у. и в других л.у. средостения; инфильтративн. (гиперплазия лимфоидн. ткани с незначительным казеозом и перифокальн. реакцией) и туморозн. (выраженн. казеоз в л.у., слабая инфильтративн. реакция окружающих тканей) формы; при регрессе перифокальн. инфильтрация рассасывается, на месте казеоза образуются кальцинаты, капсула узла гиалинизируется, фиброзируется; при прогрессировании – бронхогенн. и лимфогематогенн. генерализация в) ПТК – возникает при значительн. нарушения ИС, высокой вирулентности МБТ; поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградн. ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградн. ток лимфы) сразу в легком, затем в л.у. Патоморф.: первичн. легочн. аффект (фокус ацинозн. или лобулярн. казеозн. пневмонии с зон. перифокальн. восп-я, сменяющийся развитием гранулем), лимфаденит (гиперплазия лимфоидн. ткани с развитием вначале экссудативн. восп-я, сменяющегося гранулематозным) и лимфангит; при регрессе перифокальн. инфильтрация в легком рассасывается, казеозные массы уплотняются, пропитываются кальцием, грануляции трансформируются в фиброзную ткань; вокруг очага разв-ется гиалиновая капсула, возможна оссификация (очаг Гона); аналогичные изменения в л.у. (образование кальцинатов) и лимфат. сосудах (фиброзн. уплотн.).

При выраженном ИДС возможен хронически текущий первичн. tbs (в л.у. не только кальцинаты, но и свежие казеозно-некротические изменения; повторные волны лимфогематоген. дисс-ции с отсевом в непоражен. участки легких и другие органы. Осложнения: плеврит; лимфогематогенн. дисс-ция, ателектаз, tbs бронха, нодулобронхиальн. свищ, бронхогенн. дисс-ция, первичн. каверна легкого или л.у., казеозн. пневмония, туб. Менингит Клиника: часто х-рно скрыт. теч., реже протекает тяжело; 3 с-ма (интоксикационн. – астено-вегетативн. с-м, нарушения ЦНС, субфебрильн. лихорадка под вечер, вегето-соудистая дистония, эндокрин. нарушения; бронхолегочно-плевральн.; с-мы поражения других органов и систем) а) туб. интоксикация – ведущий (иногда единственн.) с-м – интоксикационн., параспецифические изменения в периф. л.у. (увеличен., безболезнен., подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у.), увелич. печени и селезенки; при хроническом течении л.у. постепенно уменьшаются и уплотняются, в единичн. гранулемах откладываются соли кальция (консистенция камешков) б) ТБ в/г л.у. – с-м интоксикации + с-мы локальн. поражения органов дыхания; малые формы (поражения не более 2 в/г л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) – без явн. клин. проявлений; большие формы – подО. или О. начало, постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобн. кашель или стридорозн. дыхание (давл. л.у. на стенки трахеи и бронхов); признаки с-ма верхней полой вены (расшир. подкожн. вен грудн. клетки, головн. боль, цианоз и одутловатость лица, утолщ. шеи); приглуш. легочн. звука в паравертебральн. и парастернальн. зонах (при выражен. перифокальн. реакции в средостении) в) ПТК – чаще подО. начало; кашель с небольшим количеством мокроты; фебрильн. лихорадка; притупл., ослабленн. дыхание, непостоян. единичные мелкопузырчатые хрипы над зон. пораженя; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозн. эритема, блефарит, аллергич. плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) Осложнения: фибринозн. плеврит – шум трения плевры, боль, экссудативн. – тяжесть в боку, част. покашливание, притупл. легочн. звука, отставание половины грудн. клетки в акте дыхания; лимфогематогенн. дисссеминация – обостр. пр-сса во время отсевов, интоксикационн. с-м, признаки локальн. поражения легкого; tbs бронха – упорн. кашель, локализован. сухие хрипы; ателектаз – боль в груди, сухой кашель, признаки ДН, притупл. легочн. звука, ослабл. дыхания и голосового дрожания; бронхогенн. дисс-ция – интоксикация, появл. или усил. кашля, хрипы; туб. менингит – общеинфекционн. с-м, менингизм и др. диагн.: а) проба Манту: вираж и дальнейшее усил. туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туб. интоксикации; для ТБ в/г л.у. и ПТК х-рно гиперергич. реакция; при развитии осложнений часто – гипо- или анергич. реакция б) БАК-иссл.: для неосложн. течения хар-на олигобациллярность (необходима люминесцентн. МиСк, посев) в) R-логическ. иссл.: а) туб. интоксикация: небольш. расшир. тени корня легкого, пониж. его стр-рности, усил. прикорневого легочн. рисунка Методы, направленные на выяснение скрыт. активности tbs: Установление локализации тбк. процесса – лимфоузлы. Туберкулинодиагностика: нормэргическ. реакция – 20-40 ТЕ, гиперэргическ. 10-30ТЕ, гипоэргическ. 50-100ТЕ. Пробн. лечение – 3 мес. Лечение: если выявлен инфекционн. вираж, (на “Солид” бы меня не взяли) то в течении 1-го мес проводят химиопрофилактику (тубазид). При ранней интоксикации роводят длительн. лечение в течении 6-8 мес. (используют 2 препарата). Исходы: Полн. излечение Прогрессирование – первичные лок. проявления tbsа. б) ТБ в/г л.у.: увелич. тени корня легкого в длину и ширину; наружн. граница корня выпуклая, размытая; при рассасывании перинодуллярн. изменений и плотн. консистенции видны четкие л.у.; со временем – кальцинаты в л.у. в) ПТК: пневмонич. стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и более), неправильн. формы, размытые контуры, неоднородн. стр-ра, более интенсивн. в центре; расшир. и деформация корня на стороне поражения; стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): легочн. компонент в виде огранич. затемнения средней интенсивности, л.у. – хорошо определяемая тень расшир. и деформирова. легкого; симптом биполярности поражения; стадия петрификации: высокоинтенсивн. очаговая тень с резкими контурами в легочн. ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у. г) Осложнения: ателектаз – однородн. затемн. с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средост. смещены в сторону поражения; бронхогенн. дисс-ция – очаг. тени различн. величины неправильн. формы вокруг бронхов чаще в ниж. отделов легких; лимфогематогенн. дисс-ция – очаг. тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона); первичн. каверна – просветл. на фоне затемнения участка легкого или л.у.; казеозн. пневмония – полисегментарн. или лобарн. затемн. высокой интенсивности с множествен. участками просветления из-за деструкции легочн. ткани Исходы первичн. tbs: диссеминированн. ТБ; фиброзно-кавернозн. ТБ

Диссеминированн. ТБ – послепервичн., возникает в результате множеств. поражения органов и тканей туб. очагами вследствие их гематог., лимфогематог. или лимфог. рассеивания: генерализованн.; с преимущественн. пораж. легких; с преимуществен. пораж. других органов. Патогенез: осложн. течения первичн. ТБ (ранняя генерализация) или реактивация восп-я в остаточн. изменениях послепервичн. ТБ (поздняя генерализация) при ИДС, неспецифич. сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Осн. источник распространения МБТ – в/г л.у. а) при гематоген. дисс-ции необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких б) при лимфоген. дисс-ции необходимы реактивация восп-я в л.у., лимфостаз и ретроградн. ток лимфы; очаги локализуются чаще с одн. стороны в прикорневой зоне Патоморф.: а) О. диссеминированн. ТБ (миллиарн.) – при значительном ИДС, массивн. бактериемии; множествен. просовидные желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких (диаметр 1-2 мм). При появлении этих очагов в других органах возможен туб. сепсис. б) подО. диссеминированн. ТБ – менее грубые нарушения ИС, менее массивн. бактериемия; очаги средних и крупн. размеров (5-10 мм), могут сливаться с формированием очагов деструкции, локализуются преимущественно субплеврально в верхних и средних отделах легкого в) Хр. дисс. ТБ – разв-ется в результате повторн. волн лимфогематоген. дисс-ции; свежие очаги появляются поэтажно в ранее интактн. участках легкого (первые очаги – в верхушечном и заднем сегментах); дисс-ция полиморфна (свежие очаги – преобладает экссудация, старые часто замещены фиброзн. тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; х-рны штампован. (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками, свободным просветом. Клиника: а) милиарн. ТБ: О. начало; нарастающие симптомы интоксикации; гектич. фебрильн. лихорадка; одышка; сухой кашель; нежн. розеолезн. сыпь на коже (токсико-аллергич. тромбоваскулит); над всей поверхностью легких тимпанит и ослабленн. дыхание, небольш. количество мелкопузырчатых или сухих хрипов. 1. тифоидн. форма: резко выражен. симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС 2. легочн. форма: одышка асфиксич. типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, сухой надсадн. кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов) б) подО. дисс.: постепенн. развитие; вначале астено-вегетативн. с-м, одышка, периодич. продуктивн. кашель, затем присоединяются признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при tbs гортани); симметричн. притупл. легочн. звука, непостоян. сухие хрипы в межлопаточном пространстве в зоне скопления очагов в) Хр. дисс: протекает с фазами обострения и ремиссии; при обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем прогрессирует одышка (постепенн. пневмофиброз); невротические реакции, эндокрин. расстройства; запад. над- и подключичн. пространств, притупл. легочн. звука над очагами поражения, признаки эмфиземы ниж. отделов, сухие, а при обострении пр-сса и влажные, хрипы над очагами поражения

Диагн.: а) проба Манту: при миллиарном – отриц. анергия, при других формах – нормергич. вне обострения, гипо- или анергич. при обострении б) Бактериологическ. иссл.: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыдел. не х-рно или мало (применять чувствительные методы диагностики) в) R-диагн.: очаговая дисс-ция 1. миллиарн. ТБ: тотальн. очаговая дисс-ция (очаги не > 2 мм); очаг. тени округлые, малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов); 2. подострого Дисс: субтотальн. (больше в верхних и средних отделах) крупн. (5-10 мм) дисс-ция; очаги разновеликие средней и малой интенсивности, контуры нечеткие; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции) 3. Хр. Дисс: субтотальн. или тотальн. относительно симметричн. полиморфн. разноинтенсивн. равновеликая дисс-ция, иногда полости распада в виде кольцевидн. просветлений с четкими внутренними и наружн. границами (штампован. каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельн. сердце»; объемные изменения; интерстициальн. Фиброз Исходы дисс. tbs: летальн. исход; трансформация в фиброзно-кавернозн.; диффузн. фиброз; рассасывание; множествен. фиброзные очаги; каверна; туберкулема

Очаг. tbs легких – клинич. форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологич. понятием; различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туб. этиологии, при которых диаметр каждого патологич. пр-сса не превышает поперечн. размера легочн. дольки (до 12 мм). Туберкулезн. пораж. при ОТБ ограничено (в пределах 1-2 сегментов) ОТБ: свежий и Хр. Патогенез и Патоморф.: а) свежий очаг. tbs: возникает при ИДС вследствие реактивации очагов первичн. ТБ или экзоген. суперинфекции; при этом реакция фагоцитов на МБТ сохраняется; чаще всего вначале МТБ проникает во внутридольковый бронх и вызывает внутридольковый казеозн. панбронхит, затем происходит аспирация казеозно-некрот. масс в дистально расположен. бронхиолы и альвеолы и разв-ется внутридольковая казеозн. пневмония (очаг Абрикосова); этот очаг вначале премущественно экссудативн. и может перейти в инфильтрат при прогрессировании, однако чаще становиться продуктивным б) Хр. очаг. tbs: при хронизации пр-сса вокруг очага восп-я происходят явления репарации, при этом вокруг отдельн. очагов формируется фиброзн. или гиалиновая капсула (очаги Ашоффа-Пуля); капсула может формироваться и при регрессии дисс., кавернозн., ифильтративн. и др. форм tbs; признаки активн. восп-я в очаге постепенно уменьшаются, а грануляционн. ткань замещается фиброзн.; при обострении казеозные массы в очагах могут подвергаться расплавлению и распространению через бронхи и лимфатические сосуды в другие участки легкого Клиника: чаще протекает малосимптомно или с незначительно выражен. астено-вегетативным синдромом; х-рно длительн. волнообразн. теч. с обострениями и ремиссиями; возможно длительн. покашливание без выделения или с выдел. малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при обострении Хр. пр-сса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольш. кровохарканье; физикальные дан., обусловлен. фиброзн. изменениями легких (запад. надключичн. пространства, суж. поля Кренига, укороч. легочн. звука, жестк. дыхание, локальные сухие хрипы над зон. поражения) Диагн.: а) проба Манту: нормергич. (можно применить также пробу Коха, которая позволяет определиться с активностью пр-сса) б) Бакиссл.: баквыдел. нечасто, скудное в) R-диагн.: очаговая тень (затемн. не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях) 1) мелкоочаг. ТБ: небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположен. ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативн. реакции) 2) фиброзноочаг. ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, с четкими контурами, округлой формы, размеры 3-6 мм; расположены ограниченно на фоне деформирова. легочн. рисунка, хорошо отграниченны от окружающей ткани; не имеют тенденции к слиянию (очаги с преобладанием продуктивн. реакции и дальнейшим исходом в пневмофиброз)

Инфильтративн. tbs легких – вторичн. форма ТБ, распространенн. пораж. легких, возникающее на фоне специфич. гиперсенсибилизации легочн. ткани и значительн. усиления экссудативн. тканевой реакции в зоне восп-я. Патогенез: прогрессирование очагового ТБ и развитием перифокальн. восп-я вокруг очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в I, II, VI сегментах легкого) при ИДС (эндогенн. реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании. Патоморф.: а) при преобладании экссудативн. реакции и незначительном снижении иммунитета специфическ. восп-е распространяется за пределы дольки (бронхолобулярн. инфильтрат – 2-3 легочные дольки); б) при умерен. нарушениях иммунитета и формировании экссудативно-пролиферативн. реакции – инфильтрат в пределах сегмента (округлый) в) при резком нарушении иммунитета и формировании экссудативно-альтеративн. реакции – пораж. нескольких сегментов (облаковидн. инфильтрат)

Перисциссурит – инфильтрат по ходу главн. или добавочн. междолевой щели. г) при дальнейшем снижении иммунитета и формировании альтеративно-экссудативн. реакции – пораж. всей доли с образованием в ней множествен. полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхог. путем. Клиника: а) бронхолобулярн. и округлый инфильтраты: слабо выраженны с-мы, астеновегетативн. с-м, выявляются случайно при ФГ; пораженн. половина ГК отстает в акте дыхания, плеврит с напряж. дыхательн. мышц, напряж. и болезненность мышц надплечья (с-м Воробьева-Поттенджера) б) облаковидн. и перисциссурит: О. начало, выраженн. интоксикация, небольшой продуктивн. кашель, иногда кровохарканье в) лобит: резк. усил. интоксикации и кашля, увелич. мокроты; интоксикация периодически возрастает и уменьшается (за счет появления новых бронхоген. очагов отсева). При б+в: + притупл. легочн. звука, усил. голосового дрожания, везикулобронхиальн. дыхание, мелкопузырчатые (над зон. поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы.

Зоны тревоги – места наиболее частых локализаций инфильтратов: над- и подключичные пространства, надлопаточн., межлопаточн., подмышечн. области

Диагн.: 1. Проба Манту (нормергич. при бронхолоб. и округл., гиперергич. при облаков., перисцисс, в начале лобита) 2. Бактериологическ. иссл.: массивн. бактериовыдел. (максимальн. при лобите), хорошие результаты МиСк и посева 3. Иссл. мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествлен. эласт. волокна, соли кальция (зн. обостр. старых ТБ очагов) 4. Рентгендиагн.: а) бронхолобулярн. инфильтрат: ограниченн. затемн. полигональн. формы чаще в кортикальн. зоне I, II, IV сегментов до 3 см, малая интенсивность, размытые контуры, вытянуто по направлению к корню б) округлый: ограниченн. затемн. округлой формы, средняя интенсивность, ясные не резкие контуры (в подключичн. области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальн. отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительн. дорожка (с-м «тенисн. ракетки»); при распаде – полости в центре в) облаковидн. – неравномерн. затемн. в пределах нескольких сегментов, контуры без ясн. границ («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупн. г) перисциссурит: затемн. треугольн. формы с отчетливой нижней границей, основание – кнаружи (треугольник Сержана) д) лобит: синдром распростран. затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольн. затемн. вершин. кнаружи)

5. Лабораторные показатели: соответствуют объему поражения и интоксикации. Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаг. тени; каверна, пневмофиброз, туберкулема. Осложнения: казеозн. пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туб. менингит, плеврит

Казеозн. пневмония – одна из самых тяжелых форм ТБ, часто как осложн. ряда других форм; х-рен выраженн. казеозно-некротич. компонент восп-е, быстр. прогрессирование, множествен. полости распада, высокая летальность; а) лобарн. КП – чаще разв-ется как самостоятельн. форма ТБ на фоне выраж. ИДС б) лобулярн. КП – чаще осложняет другие формы ТБ. Патогенез: выраженн. ИДС (часто вследствие патологич. повышения апоптоза клеток, участвующих в ИО) приводит к неконтролируемому размножению МБ; они, в свою очередь, усугубляют ИДС (вторичн. Иммунодефицит). Патоморфология: массовая гибель клеточн. элементов и постепенн. распростран. казеозн. некроза (ацинозн. – ацинозно-лобулярн. – сливн. лобулярн. – сегментарн. КП и т.д.); вследствие гибели клеток ИС и выброса протеолит. ферментов происходит расплавл. очагов казеоза с формирование полостей (множествен. острых каверн); возможно лимфогематогенн. распростран. пр-сса. Клиника: О. начало, выраженн. с-м интоксикации (бледность, лихорадочн. румянец, высокая температура, озноб, потливость, одышка), сухой кашель; затем – выраженн. бронхолегочно-плевральн. с-м (кашель с большим количеством мокроты, примесью крови; боль в груди; нарастающая одышка, акроцианоз); физикально – притупл. легочн. звука, ослабленн. дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы (над полостями распада – средне- и крупнопузырчатые). Диагн.: а) Проба Манту: отриц. Анергия б) Бактериологическ. иссл.: эффективно со 2-ой недели (после образования полостей распада, до этого мокроты практически нет); МБТ часто обладают мультирезистентностью в) Рентгендиагн.: 1. лобарн. пневмония: затемн. всей или большей части доли, вначале однородное, затем с участками просветления бухтообразн. формы с нечеткими контурами; в дальнейшем видны каверны 2. лобулярн. пневмония: крупные очаг. тени и небольшие фокусы (до 1,5 см) неправильн. формы, средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами; часто располагаются симметрично г) Лабораторные дан.: ОАК (при прогрессировании лейкопения с преобладанием палочкоядерн., лимфопения, резко увеличенн. СОЭ), ОАМ (лейкоциты, выщелочен. эритроциты, гиалиновые цилиндры) Осложнения: кровотечения; сердечно-легочн. и дыхательн. Нед-сти. Исход: заживл. невозмозно, так как легочн. ткань расплавляется; летальн.; фиброзно-кавернозн. tbs, цирротич. ТБ

Туберкулема легких – формирование в легочн. ткани инкапсулирова. казеозно-некротич. объемн. образования диаметром более 12 мм. Патогенез: напряженн. клеточн. иммунитет, вял. рассасывание очагов восп-я при инфильтративном, очаговом (чаще), диссеминированном ТБ, ПТК (реже) приводит к отграничению капсулой зоны специфич. восп-я с выражен. казеозным компонентом. Патоморф.: капсула туберкулемы из двух слоев – внутренний (туб. грануляции, окружающие зону казеоза) и наружн. (концентрические фиброзные волокна, отграничивающие туберкулему от малоизменен. легочн. Ткани) Туберкулемы: а) мелкие (до 2 см), средние (2-4 см), крупные (более 4 см); б) единичные и множествен.; в) по течению: прогрессирующие (слоистые ТЛ), стационарные (отсутствие перифокальн. реакции и признаков распада в ТЛ), регрессирующие (уплотн., фрагментация, инкрустация казеозн. масс солями кальция, уменьш. размеров ТЛ) г) по происхождению: 1. истин. – образуются из инфильтратов и очагов: солитарные (один очаг казеозн. некроза окружен наружн. капсулой – гомоген. и слоистые) и конгломератные (несколько очагов под наружн. капсулой – гомоген. и слоистые). 2. ложные – образуются из каверн при фиброзно-кавернозном или кавернозном ТБ в результате облитерации бронха, дренирующего каверну; Клиника: не выражена; лишь при прогрессировании х-рен астено-вегетативн. синдром (слабость, сниж. аппетита, похудание), субфебрильн. повыш. температуры, боли в груди при дыхании, сухой или малопродуктивн. кашель; физикальные признаки (укороч. легочн. звука) лишь при больших туберкулемах. Диагн: а) Проба Манту: нормоергич. или гиперергич. Реакция б) Бактериологическ. иссл.: малоинформативно, скудн. баквыдел.; выделен. МБ обычно высоковирулентны, мн. L-форм. в) R иссл.: ограниченн. затемн. средней интенсивности, обычно субплевральное, в I, II, VI сегментах; правильные округлые (при солитарн.) или неправильные полициклические контуры (при слоистой ТЛ); полости распада – располагаются эксцентрично, имеют щелевидн., серповидн., подковообразн. или бухтообразн. вид; контуры четкие; при прогрессировании – контуры размыты, обнаруживается «дорожка» к корню легкого с очагами обсеменения в окружающей легочн. Ткани г) Фибробронхоскопия, биопсия участка бронха и его гистология: специфические воспалительные изменения в стенке бронха, дренирующего туберкулему д) Лабораторные показатели: часто в пределах нормы Исходы: стабилизация с кальцинацией; кавернозн. или фиброзно-кавернозн. tbs; Осложнения: плевриты, пораж. бронхиальн. Дерева

Кавернозн. ТБ – возникает в случае быстрого рассасывания инфильтраций и свежих очагов с сохран. полости распада в легочн. ткани; при этом х-рен ограниченн. и обратимый х-р морфолог. изменений в виде тонкостен. полости без выражен. инфильтративн., фиброзн. и очаговых изменений в прилежащей легочн. ткани. Фиброзно-кавернозн. ТБ – одна или несколько каверн с хорошо сформирован. фиброзным слоем в стенках, выражен. фиброзн. и полиморфн. очаг. изменениями в ткани легкого: а) ограниченн. и относительно стабильн. ФКТБ – без тенденции прогрессировать б) прогрессирующий – медленн. увелич. размеров каверн, слияние близко расположен. каверн с разруш. перегородок между ними и формированием мн.камерн. каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные пр-ссы в стенках каверн и ткани легкого в) осложненн. – присоед. рецидивирующих кровотечений, нарастающей ДН, развитие легочн. сердца, амилоидоза. Патогенез: первичн., диссеминированн., очаг., инфильтративн. ТБ, туберкулема, казеозн. пневмония с распадом легочн. ткани и отторж. детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозн. масс через бронх на их место поступает воздух (пневмониогенн. полость распада); возможно первичн. пораж. бронха, а затем переход туб. восп-я на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойн. каверны. Возникает кавернозн. ТБ. При прогрессировании пр-сса казеозно-некротическ. восп-е переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфич. восп-я, фиброзн. слой каверны становится толще и плотнее, а в легочн. ткани разв-ются фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становиться неправильн.

Каверна – сформированн. в зоне туб. поражения полость, отграниченн. от прилежащей легочн. ткани трехслойн. стенкой. Постоянн. источник инфицирования. Внутренний слой стенки – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционн. ткань (образована эпителиоидн. и гигантскими клетками), снаружи – фиброзные волокна. Для кавернозн. ТБ х-рна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальн., окружена малоизменен. легочн. тканью без существен. Изменений. Для фиброзно-кавернозн. ТБ х-рна старая (фиброзн.) каверна – толстый непрерывн. фиброзн. слой, неровн. внутренняя поверхность, небольш. количество слизисто-гн.н. содержимого с крошками казеоза в полости каверны. По механизму образования каверны: а) протеолитические – расплавл. казеоза начинается с центра пневмонич. фокуса к периферии б) секвестрирующие – расплавл. казеоза с краевых участков к центру в) атероматозные – рассплавл. казеозн. масс в инкапсулирован. очагах г) альтеративные – некроз отдельн. участков ткани в зоне туб. поражения .Варианты инволюции каверн: а) отторж. казеозно-некрот. масс, трансформация грануляцио. слоя в фиброзн., заживл. с образованием рубца (наиболее совершенн. вариант) б) заполн. каверны грануляцион. тканью и лимфой, которые прорастают соединительн. Тканью в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и его спад., формирование на месте каверны очага или фокуса г) постепенн. эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальн. стр-ры дренирующего бронха Клиника: а) кавернозн. ТБ: незначительн. астено-вегетативныей синдром; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты; притупл. над областью каверны (уплотн. плевры, легочн. ткани), единичные влажные и сухие хрипы; большинство каверн «немые» (не выявляются физикально) б) фиброзно-кавернозн. ТБ: астено-вегетативн. синдром, при осложнении – гектич. лихорадка, ночные поты, оддышка; кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови; с-мы Хр. интоксикации; на стороне поражения запад. межреберн. промежутков, над- и подключичн. ямок, смещ. органов средостения в сторону поражения, притупл. легочн. звука, ослабленн. дыхание; влажные хрипы в области каверны (разнокалиберные в зависимости от диаметра дренирующих бронхов); бронхиальн. дыхание (при выраженном фиброзном уплотнении) Диагн.: а) проба Манту: чаще нормергич. б) Бакиссл.: при кавернозном ТБ используются высокочувствительные методы, т.к. выдел. МБ мало; при ФКТБ бактериовыдел. может быть массивным в) иссл. мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфн. фосфатов, обызвествлен. эластические волокна, МБТ г) Рентгендиагн.: замкнутая кольцевидн. тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченн. кольцевидн. тенью – окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочн. ткани, в нем не виден сосудистый рисунок; иногда в каверне определяется тень горизонтальн. уровня жидкости или очаг. тени бронхог. обсеменения (крупные, неправильн. формы, без четких контуров) 1. КТБ: обычно одна каверна округлой формы диаметром не более 4 см; толщина стенки 2-3 мм; внутренний контур стенки четкий; наружн. неровн., размытый 2. ФКТБ: одна или несколько кольцевидн. теней ( от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильн. формы); внутренний контур четкий; фиброзн. уменьш. поражен. отделов легкого; полиморфные тени бронхог. обсеменения; иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальн. или диффузн. фиброзн. тяжистость с участками повышен. прозрачности; уменьш. объема пораж. легкого (смещ. органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, суж. межреберий)

Кавернозн. ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзн. очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозн. ТБ. ФКТ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочн. нед-сти, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротич.

Цирротич. ТБ– завершаюшая стадия длительно текущего туб. пр-сса в легком; х-рно преобладание фиброзн. изменений в легком и плевре по сравнению с типичн. морфологич. признаками туб. восп-я. Патогенез: вял. рассасывание инфильтративн. пр-ссов при различн. формах ТБ, наруш. бронхиальн. проводимости и ателектаз пораж. участка, интенсификация ПОЛ (способствует образованию грубых коллагеновых волокон) приводят к развитию в ткани легкого массивн. фиброза с деформацией и разруш. осн. стр-рн. элементов; может быть бронхог. (в основе – ателектаз участка легкого с развитием в нем грубых метабол. нарушений и фиброзирования), пневмониог. (в результате замедлен. рассасываний инфильтрата) и плеврог. (после туб. экссудативн. плеврита). ЦТБ: односторонний и двусторонний; сегментарн., лобарн., тотальн. Клиника: одышка, кашель, выдел. мокроты; выраженность симптоматики тем ярче, чем больше объем поражения; при распространен. формах, нижнедолевой локализации одышка, кашель с выдел. слизисто-гн.н. мокроты, периодическ. кровохарканье; с-мы ДН и СН (усил. одышки, тахикардия, акроцианоз, периф. отеки, гепатоспленомегалия); при обострении – с-мы туб. интоксикации; нередко легочные кровотечения; объективно бледн. кожа, акроцианоз, трофические кожные нарушения, пальцы в виде барабан. палочек, ногти в виде часовых стекол; при одностороннем поражении – ассиметрия грудн. клетки, на стороне поражения отстает от дыхания, межреберные промежутки втянуты, притупл. легочн. звука, ослабл. дыхания, рубцовые хрипы (сухие или влажные мелко-пузырчатые моното. х-ра) Диагн.: а) проба Манту: малоинформативна б) Бакиссл.: баквыдел. х-рно лишь при обострении в) R-диагн.: 1) признаки туб. этиологии пр-сса: включ. высокой интенсивности с четким контуром в корне легкого (кальцинаты); очаг. тени в легочн. ткани в сочетании с фиброзн. изменениями; щелевидные кольцевидные тени (остаточные каверны) 2) односторонний цирротич. ТБ (исход инфильтративн. или огранич. ФКТБ): хорошо отграниченн. затемн. средней, местами и высокой, интенсивности; светлые участки округлой или овальн. формы (бронхоэктазы), просветления неправильн. щелевидн. формы (остаточные каверны); средост. смещено в сторону поражения; признаки эмфиземы в ниж. отделах легких 3) двусторонний цирротич. ТБ (чаще исход дисс. ТБ): верхние и средние отделы легких значительно уменьшены в размерах; на фоне грубых линейн. и ячеистых теней интерстициальн. фиброза обнаруживаются множествен. очаг. тени высокой и средней интенсивности с четкими контурами; тени фиброзно-уплотнен. корней легких подтянуты симметрично вверх; сердце в форме капли. 4) плевропневмоцирроз: уменьш. объема пораж. легкого+выражен. плевральные наложения Осложнения: легочн. кровотеч.; легочно-сердечн. нед-сть; амилоидоз; казеозн. пневмония; пораж. бронхов; лекарственн. Уст-сть

Менингит часто сочетается с тбк. других органов, всегда вторичный. Иногда источник. являются ссудистые сплетения головн. мозга во время бактериемии (очаги Рича как очаги Гона в легких). Периоды:

1-. – поражение сосудист. сплетения.

2-. – образование гранулемы.

Клинические периоды: I ) Продромальн. период – 1-2 недели, интоксикационн. синдром, специфич. проявлений тбк. нет, ротекает по типу гриппа. II ) Поражение ЦНС – появляется менинг. синдром: резк. головн. боль, мозгов. рвота (фонтаном, без тошноты, нет облегчения), контрактуры (ригидность мышц затылка, симпт. Керника, поза «легав. собаки» у детей). Изменения со стороны с-м жидкости: повышается давление, лейкоцитоз, ↑ кол-во клеток (плеоцитоз), повышен белок (N 0,22-033, г/л; ↑, пёс, до1 г/л), из клеток – нейтрофилы и лимфоциты – лимфоцитарн. состав. Глобулиновые реакции: Панди, Нона-Альберта – может выпадать пленка ч/з 10-12 часов, напоминает перевернутую елку. Снижается глюкоза (N 2,5-3,8 ммоль/л), хлориды (N 120-130, снижается до 100 еденицы измерения придумаете сами), изменения со стороны ЧМН.