По данным ВОЗ на Земле существует огромн. резервуар, кажд. десят. житель планеты заражен, 10-15% инфицированных заболевает tbs. легких. 3,5 млн. ежегодно заболевают (выявленных). 20 млн. болеют заразными формами, 1 чел.за год заражает 5-10 чел. 1,5 млн. умирают от tbsа (тбк). 2/3 больных тбк.- Азия, Африка, Южн. Америка.

Жданов: Tbs возник на начальных этапах развития человеческ. общества, тбк - древняя болезнь. Лемон, Моллисон: поражение позвоночника тбк у людей, живших в эпоху палеолита. Франция: обнаружено захоронение эпохи неолита, в 3,5% всех захоронений выявлен тбк. Возле города Гейдельберга в Германии – труп чел., умершего 5 тыс. лет назад – тяжел. степень поражения тбк. В древнем Египте: поражения позвоночника, костей, легких (у мумифицированных фараонов), на рисунках в гробницах – особенности х-рные для больных тбк легких.гоша

Литературные источники: 750г. до н.э. Гомер, Геродот: кровохарканье, внезапные ↑t. Гиппократ: эти болезни называет фиматами. Авиценна: фтиза – название болезни, фтизиатрия – наука о тбк.

В России: Зл. сухотка, горбов. болезнь, немочь, вертлющий полосатик (поражение периферич. узлов).

ЗАКОНЫ ХАМУРАПИ 1760г.до н.э. запрещалось больн. тбк. вступать в брак со здоровым человеком. В Китае – больных тбк. изолировали. Аристотель – сказал, что вокруг больных имеются т. н. миазмы - подходить нельзя. Фракасторо, Эдмюллер – эпидемиологические закономерности чахотки: Вызывается невидимыми зародышами Источник – больн. чел.Самая заразн. – мокрота ↑ опасно место жительства эт. чел. 1670г. – Сильвиус де ля Барре обнаружил у умерших от чахотки изменения в органах в виде бугорков. 1689г. – Мартен описал более 14 форм легочн. поражения тбк. 1819г. – Лаэнек впервые вводит понятие тбк. в зависимости от бугорка – tbsн. процесс. В России – бугорчатка. Хар-ка воспалительных неспецифич. заболеваний и тбк. легких, мысль о наличии тбк. каверны, о тяжел. форме тбк.- творожист. пневмонии. 1821г. – Кулеша - исследовал тбк. 1828г. – Сокольский - различные проявления тбк. у чел.. 1843г. – обоснование экспериментальн. тбк.(пересаживание бугорков кролику). 1852г. – Пирогов - полн. описание тбк. как заболевания. 1865г. – французский врач дает формулировку: тбк. вызывается микроорганизмом; тбк. – процесс специфическ. воспалит. заболевания; тбк. – закономерности распространения: тюрьмы; монастыри; члены семей больн. болеют чаще. 1882г. – Далгартен показывает своим близким мб тбк. 1882г. – Кох опубликовал тщательн. исследование тбк. 1886г. – Ивановский и Григорьев - исследователи в России. мб tbsа – бацилла Коха.

Тбк зависит от Соц-экон. условий

В США заболеваемость некоторых групп населения в 50-70 раз больше обеспеченных людей. В Азии каждую минуту умирает 1 чел.; заболевают 4 чел..

В настоящее время: 43% всех больных - Юго-Западн. Азия. 26% - Тихоокеанский район. 7% - Европа. 1993г. – ВОЗ: тбк.- глобальн. болезнь, требующ. экстренных мероприятий по защите населения.

Факторы: Неполн. выявляемость больных Новые формы (лекарственно-зависимые формы тбк.) активн. тбк.. ВИЧ-инфекция стимулирует развитие тбк.(на фоне тбк. – ВИЧ). Рост миграции населения. Войны, голодание, ухудшение медицинск. обслуживания.

1910г. – перв. Всероссийск. лига борьбы с тбк. на собранные пожертвования построила первую больницу для лечения больных тбк.. Боткин (в свое, прошу заметить, личн. время) разработал основы лечения тбк.; лечение на Южн. берегу Крыма; методы рациональн. питания для больных тбк.. Вышеупомянут. выявил единую этиологическую связь золотухи, плеврита и тбк., обосновал необходимость массов. обследования на tbs. Покровский: описал тифоидную форму тбк. Мечников: разработал иммунобиологическую теорию; теорию фагоцитоза; поил все поголовье населения кумысом. Кстати, вы знаете, что 1-. Кумысопоит. здравница находится возле Самары (….. Самара-городок….). Пирогов открыл гигантские клетки Пирогова, которые мудак Ланхганс по пьяни у него свинтил и теперь они зовутся клетки Пирогова-Ланхганса. Пирогов описал клинические картины различных форм тбк.; выдвинул идею о вливании крови как методе лечения тбк. Манносеин: изменения в организме часто возникают от вводимых п/туб. препаратов; нужно создавать благоприятные условия в районе проживания больного. Остроумов поведал об бессимптомных формах, волнообразн. течении тбк., свежих формах (клиника). Захарьин – клиника tbsн. инфильтрата; клинические признаки лечения тбк. каверны; диф. диагностика тбк Абрикосов – в организме больных часто возникают благоприятные формы тбк. каверны, дифференц. диагностика тбк. Зейдниц: для лечения нужно вводить воздух в плевральную полость. Сапешко предложил манометр для измерения давления в плевральн. полости. После 1917г. бесплатн. и общедоступн. медицинск. помощь больным тбк.; спец. ночн. санаторий; дополнит. бесплатные пайки.

Этапы борьбы с tbs. в СССР: 1917-1928гг. п/туб диспансеры – в первую очередь; проф. работы – советы по оказанию соц. помощи; разрабатывается спец. комплекс по борьбе с тбк. животных. 1919г. – перв. доцентура по тбк. в БГУ. 1925г. – внедрение вакцинации, ревакцинация. 1920г. – д. Сосновка - перв. санаторий в БССР (гребаном). Перв. институт tbsа. Право больным на дополнительную жилую площадь. До 14 лет запрещается работать. Охрана материнства и детства. 1928 – 1940гг. – создаются новые больницы, санатории. Метод хирургическ. лечения(торакотомия, торакопластика). 1941 – 1945гг. наблюдается массов. ↑ заболеваемости тбк.. С 1948г. – общ. вакцинация новорожденных, массов. флюорография. Применение ПАСК, ГИНК, стрептомицина. С 1955г. – химиопрофилактика. С 1956г. – обязат. ревакцинация взрослых людей. С 1956 по 1986гг. – расцвет противоtbsных мероприятий: Мн. флюорографоф - массов. исследование населения; всем больным – дополнительн. жилье, срок лечения – 12 мес (по решению ВТЭК - + 4 мес.). 1963г. – СЪЕЗД ФТИЗИАТРОВ. В Минске в 1986г. насчитывалось 20 б-ных на 100 тыс.. С 1986г. отказ от флюорографии, рост миграции, ухудшение медицинск. обслуживания населения, нехватка вакцин, лекарств. 1990-1991гг. – экономич. кризис; рост заболеваемости тбк.

Основные показатели: Показатель инфицированности – определяется в %,-отношение числа лиц с «+» на туберкулин, к числу обследованных(лица, вакцинированные БЦЖ исключаются). Ежегодн. риск инфицирования. Повторн. проба с туберкулин. одн. и т. же группе неинфицированных ч/з год после перв. пробы: 0,3-0,5% - благоприятные районы; 2,5-25% - в РБ. Заболеваемость – число вновь выявленных больных активным тбк. за год, отнесенных к среднегодов. численности населения. В долине Луков. горе – около 60 чел.на 100 тыс.. Выявляемость – число вновь выявленных к числу обследованных(от 0,05%) Болезненность – число всех больных активным тбк. к числу среднегодов. населения с учет. прибывших, выбывших, умерших, выздоровевших. Контингенты – отношение числа больных активным тбк. сост. на учете к концу года, к численности населения к концу года. Поражаемость – число больных активным тбк. (выявл. путем тотальн. обследования населения на тбк.(95-98гг.)) к числу обследованных. Смертность – число умерших от тбк. за год к среднегодов. численности населения. Инвалидность: 1)первич. 2)вторичн.

Первичн. – число лиц впервые признанных инвалидами в эт. году(на1 тыс., на 10 тыс. работающих). Страна Лукашения – 0,8%-0,9%; 1,34%-1,35% в деревне.

Вторичн. – число лиц, кот. было признанно инвалидами во время переосвидетельствования. Растет оно.

ВОЗБУДИТЕЛЬ Виды: 1.Mic. tuberculosis – 92% заболевания тбк у чел. 2.Mic. bovis – ↑ патогенности для крупн. рогат. скота, кроликов, чел.. 3. Mic. аvis –становится сапрофитом. 4. Mic. Mulcus, OVS (мышиный) – вариант бычьего, вызывает местн. поражение у чел.. Переходные формы: африканск. мб - 1969г. выделена у чел.из Африки. Морфология: чаще палочка, измененн. формы (нитевидные, извитые и тд.), длина 1-10мкм, толщина 0.2-0.6мкм -- размеры зависят от возраста и питат. среды. Аэробы, растут на среде с увеличенным содержанием глюкозы. 2-3 недели – начало роста, только ч/з 3 мес можно выделить палочку. Эта палочка выделяет экзотоксин, размножается делением, но возможно почкование, делится ч/з 14-18 часов. В организме располагается либо внутри - (медленно размножающиеся популяции), либо внеклеточно (быстро размножающиеся популяции). L-формы – рубцы, очаги реорганизации, инфильтраты. В кавернах – вегетативные формы – ↑ вероятность заражения. В крови циркулируют 2-4 недели. Строение. Микрокапсула – кислые мукополисахариды, фибриллярн. структура, это полифункциональн. органоид – рост, находятся факторы вир-ности. КС – f стабилизации и мех. защиты (10-15нм), по строению: полисахариды и пептиды, способна образовывать протопласты, сферопласты (разрушена КС). От КС зависят: токсичность, казеоз, иммунн. Ответ. ЦПМ до 13нм, трехслой., обеспечивает постоянство осмотическ. давления, участвует в делении, образует лизосомы. Цитоплазма – рибосомы, крахмал, гликоген, ферменты, АК, плазмиды, ядерные субстанции. Компоненты. АГ, биологические: протеины тбк бактерии (туберкулопротеиды) до 56% сух. массы, это полн. АГ, сильные аллергены, из них часто образуются др. вещества (туберкулин); липиды до 10-40% - гаптены в организме чел.становятся мощными АГ: Фракция церолипиды – отвечает за состояние бактерий, не воспринимает красители либо воспринимает избыточно. Для определения необходима карболов. кислота и подогрев. Церолипиды + миколов. кислота – позволяет удерживать краситель в мб тбк (Циль-Нильсон). Фосфатиды – участвуют в образовании гранулемы в организме чел.. Полисахариды 15%. Фактор, стимулирующий образование АТ.

Свойства мб тбк: ↑ изменчивость х-ется: А) полиморфизм Б) плеоморфизм (↑ диапазон изменчивости) – изменчивость морфологич., культураль., биологич.. Морфологич.: актиномиц., нити, фильтрующие формы. ч/з 6-12 недель палочка превращается в L-форму (повышение устойчивости к п/тбк препаратам), периодически превращается в палочку (заболевание).L-форма – шаровидн. образование, размер. от1 до 250мкм с резко сниженными обменными процессами, не захватывается макрофагом, либо разрушает его при попадании внутрь макрофага, способна индуцировать п/тбк Imm-т, способна изменять восриимчивость к окраске. Культ.: изменчивость х-ра роста. 2 вида колоний: R-колонии: шероховатые; ↑ вир-ность. S-колонии: гладкие; ↓ вир-ность. Биологич.: способность изменять патогенность и вир-ность. Патогенность – способность жить и размножаться в организме чел.. вирулентность – мера патогенности, х-ризуется дозой попавших в организм мб, интенсивностью их размножения, срок. длительности жизни чел., заразившегося тбк.. Выраженность х-ра вир-ности определяется по типу колоний, по СОRD-фактору (у ↑ вир-ных штаммов), по типу хим. р-ции, по каталазн. активности(чем выше активность, тем выше вир-ность), биологическ. пробе(на морских поросятах).

Устойчивость мб тбк. во внешней среде: До 12 дней, до 4 мес на предметах быта, книгах, в домашней пыли; в сыре и масле до 10 мес.; при возд-вии УФ 2-3 мин.; прямые солнечные лучи – 2-3 часа; 5% р-р карболов. кислоты – 5 мин.; р-р лизола – 1 час.

Устойчивость: Групповая; Перекрест.: этионамид, ПАСК, тион; Односторонняя: стрептомицин, канамицин, биомицин; Первичн. и Вторичн. лекарствен.

Феномен лекарств: в высоких дозах лекарства проявляют только статические св-ва.

Атипичные мб вызывают микобактериоз, сходн. с тбк., но не лечится ПТП: Патогенность атипичных мб выше. Потенц. Патогенность. Сапрофиты: сходны с мб тбк. Фотохромогенные: на свету – желт. пигмент, растут медленно, ↑ устойчивость к ПТП, содержатся в бассейнах, рыбе, почве: Mic. cansasi, Mic. Belli. Скотохромогенные оранжев. и красн. пигмент, а в темноте – желтый. Непигментные: бесцветные, близко стоят к птичьему виду возбудителя. Быстро растущие

Защита и патогенез. Пути попадания: Аэрогенный: воздушно-кап. и пылев. – 92-95% Алиментарный: 5-6% Внутриутробный Трансфузионный Контактный: ч/з пораженную кожу, слизистые.

В воздухоносные пути – защита осуществляется мукоцилиарн. систем. (бокаловидные клетки и реснитчат. эпителий). Мб задерживаются в верхних дыхательных путях, подвергаются д-вию факторов: лизоцим, пропердин, IgA, лейкоциты, макрофаги, лимфоциты(могут занести инфекцию в лимф. Узлы). Если нарушена целостность ВДП (бронхиальн. аппарат), то мб быстро проникают в глубь тканей, развивается первичн. бактериемия, так. заражение происходит ч/з поврежденные миндалины, слизистую рот. полости – доказательство легочн. формы тбк.. Лебедева установила время нормальн. бактериемии при различных путях заражения – 30 мин. При массивн. инвазии мб, они проникают в НДП, где поглощаются альвеолярными клетками, если много — бактериемия. 4 до 6 недель. После исчезновения первичн. бактериемии мб сохраняется в лимфоузлах (при аэрогенн. типе заражения – в лимфоузлах средостения). При эт. может возникнуть tbsн. бронхоаденит, мезаденит.

Парро обнаружил, что на месте первичн. аффекта тбк. остается очаг Гона (в легких); из первичн. аффекта тбк. распространяется на близ лежащие лимфатическую щель и лимфоузлы – первичн. tbsн. комплекс. Он чаще возникает у лиц, часто контактирующих с тбк., не привитых, ослабленных в момент заражения.

Морфология: В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативн. восп., в так. первичн. очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчат. типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-. недели ↑. В течение 2-. недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова–Ланхганса). Гигантские клетки (↑ фагоцитарн. способность) располагаются в центре, затем сл. эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки в центре - казеозн. Некроз:накопление АГ и продуктов жизнед-ости мб. В начале 2-го мес ↑ количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий сл. тбк. гранулемы (анатомич. заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с эт. момента становится положит. реакция на туберкулин. 3-ий мес – перифокальн. восп. (↑ диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го мес тбк. восп. организуется в бугорки.

Тбк. гранулема: субмиллиарн. (при остр. диссиминации), миллиарн. (чаще при остр. диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования. Пути развития гранулемы: Прогрессирование: гнойн. расплавление очага, накопление в гранулеме АТ, д-вие медиаторов, разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна. При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанн. поражения: в одн. органе прогрессирование, в друг. регенерация). Отдаленные последствия опасны: в период полов. созревания; в период беременности; в период воспалит. заболевания, пот. что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) – очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов ч/з некот. время начинают распространяться – повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).

Патофизиология: три фазы развития процесса: Латентн. микробизма (предаллергич. период) – длительность 3-5 недель; бактериемия, бурн. размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются АТ, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться. Фаза иммунн. ответа (фаза первичн. тбк ответа с параспецифич. изменениями) – рассеян тбк., возникновение положит. реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции – воспалит., аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов, состоящих из МФ-реакций неспецифическ. восп. и казеозн. некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидн. ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: ↑ лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты. Фаза локальных изменений – в одн. из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно-двигат. система) – все бугорки в других органах исчезают. Активн. тбк. – процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзн. Капсула.

Патоморфоз, факторы влияющие: окружающ. среда, х-р питания, сопутствующ. патология, старший возраст, лекарственные средства, соц. статус. Мнимый(ложный). Истинный: изм. морф. и клин. картины тбк., обусл. приходящими факторами: тбк. + сахарн. диабет; тбк. + хронич. алкоголизм. Д-вительн. и стойк. изм. клиники болезни бывает:

-естественное: изм. картины болезни в процессе эволюции (изм. окружающей среды, изм. иммунн. ответа). -индуцированн. – терапевтически обусл. патоморфоз, генетически не детерминирован. Проявления: появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстр. разрешение фиброза, ↑ компонента неспецифическ. восп. вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), тенденция к инкапсуляции – образованию туберкуломы, часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк., изменилась частота причин смерти у больных в пожил. и старческ. возрасте.

Иммунитет Неспецифическ. защита: в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не д-вует. Представлена: клеточн. компонент: лейкоциты, макрофаги – обеспечивают фагоцитоз, препятствуют распространению тбк; гуморальн. компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. АТ передаются трансплацентарно. Не способна распознать вторично поступающих мб, не способна уничтожить и запомнить АТ тбк, но на основе неспецифическ. формируется специфич.. Специфическ. – формируется на основе неспецифич., представлена иммунными реакциями на основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферич.). Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с тбк они становятся активированными и формируют иммунн. ответ. При перв. проникновении – мб фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них мб не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается Т и В лимфоцитам ч/з РНК либо ч/з АГ, далее они трансформируются либо в Т2 клетки, либо в субпопуляции В-клеток. Вклетки → плазмоциты → Ig М → на Т-лимфоцитарную систему ; пассивные рецепторы на Т-клетках(активируют Т-лимфоциты, а макрооргангизмы сенсибилизируют). Т-активированные лимфоциты → лимфокины(бактериостатическ. д-вие, реактивн. фактор, учакстник некроза, снижает пролиферацию других клеток). Кажд. лимфокин имеет св. антагонист. Т-активированные лимфоциты взаимод-вуют с макрофагами (+ ингибиция, перемещение макрофагов, + индукция превращения в эпителиальную гигантскую клетку, + макрофаги выделяют монокины). Феномен гиперчувствительности замедленн. типа зависит от Т-лимфоцитов.

ГЗТ. Местные реакции:образование классическ. тбк гранулемы (барьерн. f), перифокальн. восп. вокруг гранулемы. Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарн. и лимфоцитарн. инфильтрации вокруг сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалит. реакцией на повторн. проникновение мб тбк.. Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов.

Стадии: сенсибилизации (иммунологич.); патохим. (выделение лимфокинов) патофизиологическ. (воспалит.) Возникают остаточные Ig. АТ образуются к различным фракциям мб тбк (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды). д-вие АТ различно: АТ к факторам вир-ности очень токсичны АТ к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунн. ответа АТ к полисахаридам способны увеличивать фагоцитоз.

Синтез АТ: ↑ титров может неблагоприятно влиять на течение тбк (повреждаются ткани) ↓ титра – ослабление организма. АТ не идеальн. защита от тбк, особенно когда мб располагаются внеклеточно; гуморальн. Imm-т имеет вторичн. значение.

Иммунитет: контактный, инфекционный, приобретенный, клеточно-гуморальный. При вторичн. попадании тбк гранулема образуется в 1.5-2 раза быстрее, ↑ сопративляемости ткани, ферменты быстро разрушают мб. Imm-т может быть относит.; нестойкий - заболевание возможно. 1906г. инакод-вие (↑ чувствительность при повторн. попадании мб). При тбк аллергия возникает медленно в результате взаимод-вия тбк с АТ. Д-вие аллергии: положительн. – ограничение инфекции, отрицательн. – при выраженн. аллергии ткани могут сами раздражаться (и тбк развивается быстро), аллергические реакции вызываются туберкулином.

Для поствакцинальн. виража: у вакцинированных лиц (ревакцинированных) БЦЖ не наблюдается гиперэргическ. реакции.; при наличии увеличенных поствакционных рубчиков(6 и9мм) у ревакцинированных людей м. б. папулы больше 12мм.; ч/з 3 года после вакцины БЦЖ и ч/з 4 года после равакцинации, инфильтрат больше 12-16 мм-ов никогда не бывает; у ревакцинированных БЦЖ, которые страдают неспецифическ. воспалит. патологией может быть реакция на туберкулин размером12-16 мм.(обусловлена неспецифич. моментом) – необходим повтор; папулы при tbsн. пробе плоские, нерезко счерченые, проходят ч/з 1-2 недели. Для инфекционн. виража: стойк. реакция размер. больше 12-16 мм.; усиление динамики на туберкулин на 6мм. по сравнению спредыдущим; появление “+” реакции у туберкулинотрицательных лиц и неревакцинированных в прошл. году; папулы нанряженные, четко очерченые с длительно сохраняющейся пигментацией; градуированн. проба “+” на 4-ре разведения(100%, 50%, 5%, 1%) или парадоксальн. реакция на 1% - больше 100%.

Лабораторная диагностика: Включает методы, входящие в диагностический минимум, и дополнительные методы исследования. Первые включают помимо физикального и рентгенологического исследования, следующие манипуляции. В случае заболевания микроскопия патологического материала (мокрота, отделяемое свищей, моча, промывные воды из бронхов) в мазках, окрашенных по Цилю—Нильсену, может выявить красные кислотоустойчивые палочки; в последние годы в практику внедрён метод Мурахаси-Йошиды (1957), позволяющий дифференцировать мёртвые и живые бактерии. Однако бактериоскопический метод наименее чувствителен, т.к. позволяет выявить возбудитель при содержании 100 000-500 000 микобактерий в 1 мл материала.

При незначительном содержании возбудителя можно использовать метод накопления по Уленгуту — материал смешивают с равным или двойным объёмом смеси NaCl и NaOH, энергично встряхивают и инкубируют 30 мин при температуре 21°С. Затем клеточный детрит и посторонние бактерии (в виде супернатанта), разрушившиеся под действием щёлочи, удаляют центрифугированием; осадок нейтрализуют 30% р-ром уксусной кислоты и готовят мазки, окрашиваемые по Цилю-Нильсену или Киньону.

Более эффективен метод флотации — в материал вносят р-р NaOH, дистиллят и ксилол (бензол) и энергично длительно встряхивают; образующаяся пена всплывает и захватывает микобактерий; её отсасывают и готовят мазки.

Определённую ценность в оценке тяжести процесса, эффективности лечения и прогноза заболевания имеет количественная оценка популяции микобактерий методом Гаффки- Стинкена (подсчёт бактерий на калиброванных стёклах в определённых полях зрения).

Наиболее результативный бактериоскопический метод — люминесцентная микроскопия, т.к. окраска флюорохромом (например, аурамин-родамином) позволяет выявлять даже незначительное количество микобактерий (окрашиваются в бело-жёлтый цвет), а также формы с изменёнными культуральными и тинкториальными свойствами.

Выделение возбудителя. Перед посевом исследуемый материал можно обработать по Уленгуту или Сумиоши (15-20% р-ром НС1 или H2SO4); исследуемые образцы центрифугируют, отмывают физиологическим р-ром и засевают, тщательно втирая на твёрдые питательные среды (обычно Лёвенштайна-Йенсена). Для простоты можно обработать образцы различными антибиотиками, подавляющими рост контаминирующей флоры.

Недостаток метода — длительность получения результата от 2 до 12 нед.

Достоинство — возможность получения чистой культуры, что позволяет её идентифицировать, оценить вирулентные свойства и определить чувствительность к лекарственным препаратам.

Разработаны ускоренные методы выделения возбудителя (например, Прайса); материал помещают на предметное стекло, обрабатывают H2SO4, отмывают физиологическим р-рами и вносят в питательную среду, дополненную цитратной кровью. Стекло вынимают через 3-4 сут и окрашивают по Цилю-Нильсену.

«Золотой стандарт» в диагностике туберкулёза — биологическая проба на морских свинках, заражённых подкожно или внутрибрюшинно 1 мл материала, полученного от больного.

У животных развивается генерализованная инфекция, приводящая к смерти через 1-2мес; однако заболевание можно распознать раньше постановкой проб с туберкулином — через 3-4 нед после заражения, а лимфадениты обнаруживают уже на 5- 10 сут. Пунктаты последних содержат значительное количество микобактерий.

Появление в последние годы резистентных (особенно изониазид-устойчивых) или изменённых микобактерий снизило чувствительность биологической пробы. Для её повышения применяют интратестикулярное заражение либо подавляют иммунитет организма животных введением глюкокортикоидов.

Серологические исследования. Предложено большое количество различных реакций, выявляющих Аг микобактерий и АТ к ним, например РСК, РА, РПГА по Бойдену, агрегатагглютинации и др.; однако они либо не обладают необходимой специфичностью, либо требуют дифференциальной диагностики при получении ложноположительных реакций с Аг и АТ к другим микобактериям.

ОСНОВ. f МРЭК

1. Установление ст. ограничений жизнедеятельности больных, причины и время наступления инвалидности.

2. Определение ст. утраты профессиональ. ТрСп.

3. Заполнение индивидуальных программ реабилитации с указанием объема, порядка и последовательности медицинской, социально-бытовой и профессиональ. реабилитации и контроль их выполнения.

4. Оказание консультатив. помощи лечебно-профилактическим учреждениям в решении вопросов медико-социаль. экспертизы.

5. Контроль проведения экспертизы времен. неТрСп и медицинской реабилитации.

6. Обследование совместно со службой занятости предприятий по вопросам 1 рудоустройства инвалидов.

7. Анализ показателей инвалидности.

8. Участие в проведении конференций, семинаров по вопросам профилактики инвалидности, медико-социаль. экспертизы и реабилитации инвалидов совместно с лечеб. учреждениями, профсоюз. организациями.

Времен. утрата трдоспособости [ТрСп] - это такое состояние организма, когда f нар., вызван. tbsом мешают ему выпол нять свой профессиональ. труд, они носят времен. характер и могут быть устранены проводимым лечением

Стойкая утрата ТрСп - это устойчивые расстройства f организма, вызван. tbsом, и препятствующие выполнению им профессионального труда

В соответствии со ст. нар. f дых., сердечнососудистой с-м и ТрСп все боль. tbsом органов дыхания разделяются на 5 групп

0 группа нет признаков нар. дых. и сердечно-сосудистой с-м очаговый tbs, tbs в/гр л/у, поражения бронха, небольшие по размерам туберкулемы, малые остаточ. постtbs. изменения При этом у заболевшего tbsом легких ТрСп полностью сохраняется

1 группа имеются легкие f изменения в виде дых. нед-сти I ст., которые приводят к незначительному ограничению ТрСп К этой группе относятся боль. tbsом легких, работающие в неблагоприятных условиях (при высокой или низкой температуре, при сквозняках, запыленности, вибрации и т д ) При этом ВКК выносит заключение перевести больного на более легкую работу по своей или равноцен. профессии Примером может быть освобождение больного tbsом от работы в ночных сменах, от командировок, от работы в неблагоприятных метеорологических факторах и т д

2 группа у больных обнаруживаются умерен. f нар. в виде дых. нед-сти 1-11 ст. в сочетании или без сочетания с нед-стью кровообращения 1 стадии Эти f нар. становятся причи. значительных ограничений трудоспособное ги больных Значительное (частичное) нар. ТрСп - это когда боль. не в состоянии продолжить свой обыч. профессиональ. труд, но может без ущерба здоровья работать в облегченных условиях В подоб. ситуации МРЭК опредечяет больному III группу инвалидности (ограниченно трудоспособен) Это промежуточное состояние между обыч. неТрСп и пол. утратой профессиональ. ТрСп Примером может быть состояние, когда боль. tbsом нуждается в изменении профессии в переводе на другую менее квалифицированную работу с сокращен. рабочим днем и т д

3 группа у больных отмечаются значитель. f нар. в виде дых. нед-сти II ст. в сочетании или без сочетания с недостаточнос1 ью кровообращения ПА стадии Наблюдается это > лиц с распространен. формами заболевания легоч. tbsом, а также у лиц с большими остаточ. изменениями после клинического излечения югочного туберкупеза В подобных случаях происходит выраженное нар. способности к труду, трудовая деягельность невозможна вообще или возможна только в специально созданных условиях МРЭК определяет таким больным II группу инвалидности

4 группа лица с резко выражен. f нар.ми в виде дых. нед-сти III ст. в сочетании с недостаточ. кровообращением 11Б, 111 стадии У таких больных отмечается пол. невозможность трудовой деятельности Они нуждаются в постоянном постороннем уходе и помощи МРЭК определяет I группу инвалидности Примером I группы инвачидности может бьпь состояние больного с прогрессирующим туберкуле-юм легких, длитель. декомпенсации процесса или стойкой нед-сти кровообращения третьей ст.

Выдается листок неТрСп до 6 месяцев при непрерыв. времен. неТрСп и 8 месяцев, если времен. нпрудоспособность была с перерывами за последние 12 месяцев Лицам, Пришви. инвалидами вследствие заболевания tbsом, пособие по времен. неТрСп при обострении этого заболевания выплачивается доныие чем инвалидам с другими заболеваниями (4 месяца подряд или 5 месяцев с перерывами в календарном году) Выплата пособия за более длитель. сроки производится при вынесении МРЭК решения о необходимости продления лечения.

Длительное признание больного tbsом временно нетрудоспособ. оправдано в тех случаях, когда течение заболевания характеризуется благоприят. клиническим и трудовым прогнозом и от проводимого лечения ожидается полное или частичное восстановление ТрСп больного.

Профилактика Включает в себя три раздела: соц., специфич., санитарный. Соц.: задача государства – повышение жизненн. уровня рядовых жителей. Предусматривает мед. Профилактику (здоров. образ жизни, отказ от вредных привычек). Специфич.: а) вакцинация и ревакцинация.

БЦЖ 1919г. – предложены ослабленные мб, которые были получены в результате многочисленных пассажей (бычие, либо в неблагоприятных услови-ях), они сохраняют АГность, аллергенность и иммуногенность, но авир-ны. Был создан вакцинн. штамм, способн. вызывать локальн. процесс без генерализации. Перв. прививка была сделана во Франции ребенку. В России проводят вакцинацию с 1925 года. В настоящее время: вакцина БЦЖ – 1 амп.-1мг. сух. вакцины содержит до 1,5 млн. микробных телец; БЦЖ-М – до 500-700 тыс. микробных телец. Как придумали вакцину в 1919году, так она и осталась, только в разных странах разные особенности (сроки ревакцинаций, разные дозы и т.д.). Форма выпуска: в ампулах 1 мг {20 доз} БЦЖ с ампулой 2 мл физ/р-ра. Доза = 0,05 мг в 0,1 мл стерильного физраствора .На этикетках ампулы указанномер серии, срок годности и название института-изготовителя. Вакцина должнахраниться в темном месте при температуре не выше +8 \"С (желательно в холодильникена отдельной полке). Срок годности ее 12 месяцев с момента выпуска.

{Критерии устойчивости – тот макс. уровень препарата(ПТП), при кот. рост мб тбк.= росту в контрольн. пробирке}. БЦЖ не оказывает негативн. влияния на организм. Изменения идут на ультраструктурн. уровне: морфологические изменения в л/у, печени, селезенке, захватывают микроструктуры, клинически не проявляется. В результате формируется постпрививочн. Imm-т и состояние аллергии (туберкулинов. проба +, начин. с конца перв. недели; достигает максимума к 3-4 месм). Штаммы живут 3-11 мес. затем трансформируются в L-формы и живут 5-7 лет  необходима ревакцинация. Вакцинация проводится на 3-4 день жизни, п/к, обязателен осмотр педиатра. Формируется поствакцинальн. рубчик и появляется положит. туберкулинов. проба. Если ребенку меньше 2-х мес., то вакцинация проводится без пробы Манту, если старше – с пробой.

Ревакцинация. В настоящее время ревакцинация проводится в 6-7 лет; втор. ревакцинация по рекомендации ВОЗ была отменена, порводится в зависимости от эпид. обстановки. Ревакцинация проводится т. же вакциной, что и первая. Противопоказания для ревакцинации: 1) перенесли или инфицированны тбк.; 2) проба Манту +; 3) стойкий иммунодефицит; 4) осложнения при вакцинации; 5) злокачественные опухоли; 6) декомпенсированные хронические заболевания. Местно: папула белесоватого цвета (у новорожденных — 5-6 мм, при ревакцинации — 6-8 мм в диаметре) исчезает через 15-20 минут. У новорожденных через 4-6 недель (у ревакцинированных раньше) инфильтрат 5-10 мм. узелок в центре и корочка по типу оспенной; в ряде случаев образуется пустула или небольшой некроз в центре с незначительным серозным отделяемым. Заживление в течение 2-х месяцев (иногда дольше). остается поверхностный рубчик 2-10 мм, называемый поствакц знак - сформировался пр/туб иммунитет. Через 1, 3, 6, 12 месяцев после введ. БЦЖ изучают проявления прививочных реакций, регистрируют размеры и характер местной реакции (папула, пустула с корочкой; с отделяемым или без него; рубчик, пигментация), состояние регионарных подмышечных лимфоузлов. Если после прививки БЦЖ поствакцинальный знак не появляется и реакция на пробу Манту с 2ТЕ остается отрицательной, прививку БЦЖ необходимо повторить не ранее чем через 2 года после вакцинации и через 1 год после ревакцинации (при отрицательной реакции на пробу Манту 2ТЕ).

Химиопрофилактика: Первичн. – применение противотбк. препаратов к неинфицированным людям, которые находятся в контакте с носителем. Порводят в течение 2-х мес, затем делают Манту: если отр., то проводят ревакцинацию. Вторичн. - проводится инфицированным с риск. заболеть (контакт с больными открыт. форм. тбк.; детям и подросткам – при контакте с люб. форм. тбк.; с гиперэргич. пробами; с виражом; у детей после кори и коклюша; больным силикозом; остаточные посттбк. изменения; при наличии отягощающих факторов). Сплошн. в тюрьмах.

Химиопрофилактика проводится в течение 2-х мес 1-2 препаратами, чаще используется изониазид, если случай тяжел. - +пиразинамид. Однократно профилактика проводится: при вираже; гиперэргии; после кори, коклюша. Сезонно – больным с остаточными изменениями в течение 2-х мес. 2 раза в год.

Осложнения БЦЖ: 1) локальные кожные проявления: холодные абсцессы, кожные язвы, регионарн. лимфоденит; 2) персистирующ. и дессиминированн. БЦЖ-инфекция без смерт. исхода: коллоидные рубцы, волчанка; 3) персис-тирующ. и дессиминированн. БЦЖ-инфекция со смерт. исход. (на фоне иммунодефицита); 4) пост-БЦЖ синдром: сыпи, узловат. эритема.

Причины осложнений: нарушение техники введения (п/к); нарушение тех-нологии введения; неправильно отобраны дети (вакцинировали больных); ареактогенность вакцины. Все дети с осложнениями должны наблюдаться в диспансере.

Реабилитация - система медицинских, социальных, профессиональных, юридич. и др мероприятий, направленн. на максимально полную реинтеграцию больных и инвалидов в общество, привлечение их к общественно-полезн. Деятельности. Медицинские мероприятия – восстановление функциональных возможностей организма медицинскими и др. методами (хронизация  потеря профпригодности ); Проф. Реабилитация – обеспечение больных возможностью выполнять св. труд: 1 категория – после лечения могут выполнять свою работу; 2 категория – могут работать, но необходимы спец. условия; 3 категория – не могут приступить к своей работе (например воспитатель) доплатные больничные листы на время переобучения. Соц. - общество проводит с целью восстановить соц. статус, возвращение в общество. чел.становится изгоем в обществе: обучаем, если тбк костей и не может ходить – коляски и тд.

Пр/туб кабинет, диспансер

Основн. Направления организации борьбы с tbs. :

разрыв передачи tbsн. инфекции от больн. к здоров. у человеку;

защита неинфицированн. населения от tbsн. инфекции;

3. Предупреждение развития заболевания у инфицированн.; Решает все эти проблемы противоtbsн. Служба совместно с общей лечебно-профилактическ. Сетью.

Противоtbsн. диспансер (кабинет) это специализированное высококвалифицированное лечебно-профилактическое учреждение и организационно-методич. центр по руководству и проведению противоtbsн. мероприятий среди населения.

В районах с населением 60 тысяч жителей и более при территориальн. медицинск. объединении (ТМО) создается противоtbsн. диспансер (0,5 должности фтизиатра на 10 тыс. жителей в городах и 0,3 должности на 10 тыс. сельск. населения). При меньшем числе населения организ.тся противоtbsн. кабинеты.

Каждый противоtbsн. диспансер, кабинет привлекает к работе по борьбе с tbs. все лечебно-профилактические учреждения, центры гигиены и эпидемиологии, местн. органы самоуправления, акционерн., к. мерческие организации, различн. общественн. объединения. Диспансер оказывает лечебно-консультативн. и методическ. п. ощь всем лечебно-профилактическим учреждениям в борьбе с tbs. , осуществляет диспансеризацию населения на закрепленн. за ним территории.

Основн. Разделы работы противоtbsн. Диспансера:

планирование противоtbsн. мероприятий; организация и проведение профилактическ. работы; раннее выявление больн. tbs. и лиц с повышенн. риск. заболевания; учет больн. tbs. и групп риска возможн. заболевания tbs. ; лечение больн. tbs. ;

организация и проведение борьбы с tbs. на пр. ышленн. предприятиях; врачебно-трудов. экспертиза больн. tbs. и их трудоустр.ство; -повышение знании медицинских работников района, как по tbsу, так и по смежн. специальностям; -анализ результатов проводим. диспансер. работы;

Работа кажд. противоtbsн. учреждения начинается с планирования противоtbsн. мероприятий. В конце года составляется к. плексн. план борьбы с tbs. на след.щий год.

Противоtbsн. п. ощь населению зависит от рациональн. использования специалистов всех служб здравоохранения и от правильн. их работы. Руководители лечебно-профилактич. учреждений (поликлиники, больницы, СВУ, ФАПы, здравпункты, центры гигиены и эпидемиологии, органы ветеринарн. службы) ежегодно включают в план деятельности своего учреждения раздел по противоtbsн. работе.

Работа в поликлинике, больнице.

Своевременное выявление больн. tbs. в поликлинике, больнице достигается при: обязательн. обследовании на tbs всех вперв. обратившихся в данн. году за медицинск. п. ощью;

участии в массовых флюорообследованиях своего населения;

систематическ. клинико-рентгенологическ. контроле за лицами с мал. метаtbsн. изменениями;

- обязательн. исследовании на tbs людей из определенн. контингентов, при проведении ежегодн. рентгенофлюорографич. обследований больн., состоящих на диспансерн. учете в поликлинике по поводу неtbsн. болезней, длительно и часто болеющих, а также, направляемых на санаторно-курортное лечение. Персонал поликлиники должен быть освед. лен о лицах, проживающих с бациллярн. больн..