11 билет.

1.Опишите путь макромолекулы от момента проникновения в клетку до её усвоения. Пузырьки осуществляют транспорт различных веществ путем быстрого и непрерывного челночного перемещения между различными окруженными мембраной органеллами эукариотической клетки. Экзоцитоз и эндоцитоз через плазматическую мембрану - лишь наиболее известные примеры этого сложного процесса. Несмотря на важность везикулярного транспорта , довольно мало известно о молекулярных механизмах, приводящих в действие, направляющих и регулирующих его. Очевидно, что для подобных процессов требуется энергия, возможно, в виде гидролиза АТР. Известно, что движение пузырьков в цитоплазме направляется микротрубочками и осуществляется белками-транслокаторами. На цитоплазматических поверхностях пузырьков имеются, очевидно, специальные молекулы- маркеры , направляющие пузырьки к соответствующей мембране, однако о природе и разнообразии этих молекул ничего не известно. Можно предположить, что непрерывное слияние мембран , имеющее место при опосредуемом пузырьками транспорте, приводит к значительному перемешиванию мембранных компонентов, однако различные мембраны в клетке сохраняют свой характерный состав. Подобное постоянство означает, что в клетке должны существовать специальные механизмы, восстанавливающие мембраны после их перемешивания

2)Генетич полиморфизм-разноообразие геномов в популяции.

ГП-наличие небольших отклонений в нк послед-ти днк.,к-е совместимы с норм ф-ей генома.,но приводят к вариациям в структуре белков и то формир бх индивидуализм каждж чел.(бх фингерпринт)ГП явл нейтрализацией.Если доля мутацмй превыш 1 процент---разнообразие геномов чел.Причины ГП в разл популяциях:1.Гп затрагив экзоны генов ,на длю к-ых прих-ся5-10 проц днк всего генома.2.ГП затрагив интроны ,сост 90-95 проц генома.ГП-это качествен замена нуклеотидов,количеств в днк варьир нуклеотиды-повторыразной протяжон-ти

3)Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:

• С атропиновым действием

• Влияющие на ЦНС

• Влияющие на ССС

• С никотиноподобным действием

• С раздражающим действием на кожу и слизистые

• Влияющие на тканевое дыхание

• Вызывающие поллинозы

• Прочие растения

Растения с атропиновым действием:

• Сем. Solanaceae (пасленовые) – алкалоиды тропанового ряда – атропин, гиосциамин и др.

Механизм действия алкалоидов тропанового ряда – блокирование холинореактив. сист. Организма

Растения с атропин. действием:

• 30% от всех растительных интоксикаций. Ядовиты все органы растения.

• Синдром атропинизации – повышение дозы препарата

Клиническое проявление:

Расширение зрачков, сухость слизистых, тахикардия, неврогенные расстройства (парез аккомодации, галлюцинации)

В тяжелых случаях: маниакальное состояние, судороги, коматозное состояние.

• Hyoscyamus niger (белена черная)

• Datura Stramonium (дурман обыкновенный) (противоастм. … - обыкнов. Дурман)

• Atropa belladonna (красавка) – легкое сырье для получения атропина

• Scopolia sp. (самый частый синдром атропинизации, самый сильный скополамин)

Билет 12

1)Пероксис образ строен функц

Строение.Это мембран пузырьки(до 1,5 мкм) с однородн или грануляр матриксом.В центре расп сердцевина(нуклеоид) из кристаллич структур,образ фибриллами,трубочками.Внутри до 15 ферментов,связ с метаболизмом перекиси водор(окислительн,каталаза-расщепл перекись

Функция.Защита от действия перекиси на клетку,главн центр утилизации о2 в клетке,обеспечив детоксикац ядовит вещ-в в печени и почках

Образование.Пероксисомы не содержат нуклеиновых кислот , они способны к саморепродукции. Новые образуются в результате роста и деления предшествующих. Белки поступают в пероксисомы из цитозоля . Липиды в их мембраны переносятся через цитозоль от мест синтеза в мембранах ЭПР. Доставка липидов обеспечивается специальными транспортными белками- переносчиками. Существует и другая точка зрения , в соотвстесвии с которой пероксисомы отпочковываются от гладкого ЭПР.

2)Регуляц экспресси генов у эукариот,

может происх на разн уровнях:транскрипц,процессинга,транспорта ирнк из ядра в цит,трансляци,деградации ирнк,активности белка.

Регул на ур транскрипц 1.За счет конденсац и деконденсац днк.Переход гетерохромтина в эухроматин делает транскрипц возм. (хромос типа ламповых щеток-,обр в профазе1 мейоза,вкл уч деспир хроматина-петли днк,здесь происх транскр,инактивац икс хромосомы в кл самок млекопит.В интерфазе это тельца Барра,это обеспечив отсутствие двойной летальн дзы продуктов гена.)2.При участии энхансеров,промоторов и регулятор белков.Все виды рнк-полимераз узнют свои промоторы при пом регулятор белков(факторов транскрипции)Факторы транскрип связ с днк в обл промотора.Один из них ТАТА фактор.В регуляции транскр уч промоторы(участок днк длиной 100 нуклеотидов,распол перед геном)и энхансеры(участо днк значит удален от промотора ,мб как перед геном так и после).С ними связ белки-регуляторы---активаторы(вызыв транскр) и репрессорыБелки,связ с промотором кооперир с белк ,связ с энхансер, промотор и энхансер сближ при образ петли днк=суммарн регуляц

Регуляц на ур процессинг..Пр-сов-ть пространств изменений рнк,в рез образ из прернк зрелая ирнк.1.Кэпирование-присоед к 5 штрих концу молекулы метелир гуанозинтрифосфата—кэп.2.Полиаденилирование—расщепление растущ транскрипта и добавл к 3 концу в точке разреза послед-ти поли-а(100-300 остатков аденозина)3.Сплайсинг-вырезание интронов и сшив экзонов..Один ген мож служ матрицей для неск различ белков –происх альтернативн сплайсинг

Регул на ур транспорта. Осущ путм отбора зрел ирнк,предназн для экспорта в цитоплазму.

Регул на ур трансляции.Отбор в цитопл ирнк для трансляции на рибосомах.В оплодотворен яицеклетках

Регул на ур деградец.ирнк.Время полужизмни ирнк от 30 мин до 17 ч.Долгоживущ рнк структурн белков.продолж жиз закодир в 3штрих нетранслируемой обл этой молекулы.

Регуляц на ур активности белка за счет пространств изменений этого белка.Новосинтезир полипептиды неактивны пока не фосфорилируются ,гидроксилируются и т д .

3)Гельминты — общее название паразитических червей, обитающих в организме человека, животных и растений, вызывающих гельминтозы.

Plathelminthes :

Форма тела: Сплющ.в дорсовентр.напр. лентовидн./листовидн.

Стенка тела: Кожно-муск.мешок (1 слой кожн.эпит., 3 слоя – гладк.мускул.)

Пов. покровн.слой: Тегумент (неклет)

Полость тела: - (паренхима)

Пищ.сист.: Рот, глотка, пищевод, 2 слепозаканч. кишечн. канала (у нек. (ленточн.) отсутств.)

Выдел.сист: Протонефридиального типа (терминальн./звездч. клетки, от них канальцы, в 2 латеральных, кот. слив-ся, выделит. пора на задн. Конце тела)

НС: Ортогональный тип (2 ганглия и от них нервные стволы с комиссурами между) + сенсиллы – нервн. чувсвт.окончания

Полов.сист: Гермафродиты (боль-во), сложное строение

Дых.сист.:отсутствует

Кровен.сист.: нет

Классификация: (3 класса) …, Trematoda, Cestoda

Nemathelminthes:

Форма тела: Несегментир. цилиндрич./веретенообр.

Стенка тела Кожно-муск.мешок (кутикула, гиподерма, 1 мыш.слой) (Nematoda)

Полость тела: Кутикула (Nematoda)

Пищ.сист.: Первичная полость

Выдел.сист: –//– + 3ий (анальный) отдел

НС: Ортогональный тип

Пол:ов.сист: Раздельнополые (боль-во)

Дых.сист.:-

Кровен.сист:-.

Классификация: Nematoda, …(5 классов)

Геогельминты – без промежут.хозяев, для развития яиц среда – почва (заражение через немыт. овощи, фрукты или при непосред. контакте с почвой)

Биогельминты – со сменой хозяев (между кот. есть трофические связи –> передача паразита)

Билет 13

1).Структурную основу мембраны составляет двойной слой липидов.Мембранные липиды представлены фосфолипидами. Гликолипидами и холестеролом, молекулы которых разделены на гидрофильную и гидрофобную части.Фосфолипиды и гликолипиды имеют гидрофобные хвосты(не несущие заряда остатки жирных кислот) и гидрофильные полярные головки. Головки несут отриц.заряд или нейтральны.Липиды такого строения в водном растворе объединяются в комплекс, образуя билипидный слой.

В плоскости липидных слоёв расп.белковые молекулы.Белки бывают двух видов: интегральные и периферические.Периферич.белки связаны с липидными головками с помощью ионных связей и поэтому легко экстрагируются из мембран.Интегральные белки взаимодействуют с липидами в составе мембран на основе гидрофобных связей.Многие белки состоят как бы из 2х частей:из участков, богатых полярными АК, и участков, обогащённых неполярными АК.Такие белки располагаются так, что их неполярные участки погружены в билипидный слой, а полярная(гидрофильная)часть взаимод. с головками липидов и обращена к поверхности мембраны.Белки, пересекающие мембрану, могут закрепляться в ней лишь концевым участком, а так же могут прошивать неск-ко раз, образуя глобулу.Белки, полностью проходящие ч/з мембрану – трансмембранные.Беллки быв простые и сложн.

По биологической роли белки можно разделить на ферменты, маркеры, рецепторные и транспортные.

2)Стволовые клетки – это клетки, обладающие специфической способностью к самообновлению и дифференцировке в специализированные типы клеток.

Согласно современным представлением регенерация тканей взрослого организма и их репарация в случае повреждения осуществляется при непосредственном участии СК.

Основные характеристики ЭСК:

• Неограниченная пролиферация, значит. превыш. 60 удвоений клет.популяции (лимит Хейфлика)

• Поддержание высокой теломерной активности, обеспечивающей стабильную длину теломер

• Наличине нормального кариотипа –> легко перерождаются в опухолевые из-за теломеразы

Источники СК:

• ЭСК (эсбриональные) (бластоциста – 4-7 дней)

• Фетальные СК (абортивный материал на 9-12 нед)

• СК пуповинной крови

• СК взрослого человека (костн.мозг, жир.тк.) (мезенхимальные)

Использование:

• ФСК лучше ЭСК, т.к. их диф. Более управляема и предсказуема.

• СК пуповинной крови (1988 – франция – мальчик, тяж.ф.анемии) – главным образом, для детей, для взрослых недостаточно.

• Решение вопросов отторжения трансплантантов – выращивание органов

• Пересадка СК при доброкач./злокач. опухолях, инфекции миокарда, даибете)

3)Малярийные плазмодии – возбудители малярии (per cutis, трансмиссивн.)