рекомендациипоОИМбезпST_(зашифрован)

Правительство Москвы Департамент здравоохранения города Москвы

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST

Методические рекомендации (№23)

Главный внештатный специалист кардиолог

Департамента здравоохранения г. Москвы д.м.н., профессор А.В. Шпектор

МОСКВА

2014

3

Терминология

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Острый коронарный синдром (ОКС) – предварительный «рабочий» диагноз, объединяющий все клинические проявления ИБС, позволяющие заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. В дальнейшем диагноз должен быть конкретизирован с учетом динамики кардиоспецифических маркеров и ЭКГ.

Инфаркт миокарда (ИМ) - гибель кардиомиоцитов вследствие затяжной ишемии. Если причиной является атеросклероз коронарных артерий, то инфаркт миокарда рассматривается как одна из форм ИБС, входящая, наряду с нестабильной стенокардией в понятие острого коронарного синдрома (ОКС). Инфаркты, не связанные с атеросклерозом и его осложнениями, а обусловленные, например, резкой гипертрофией миокарда при аортальном пороке сердца или гипертрофической кардиомиопатией, поражением коронарных артерий при системном васкулите или эмболии в коронарные артерии, к ИБС не относятся. Некроз миокарда, не связанный с ишемией не является инфарктом и рассматривается в рамках общего заболевания или синдрома явившегося его причиной - сепсиса, миокардита, полиорганной недостаточности.

Клиническая классификация острого инфаркта миокарда.

Тактика лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) зависит, прежде всего, от того, имеется ли полная или только частичная окклюзия коронарной артерии. В первом случае, всегда требуется скорейшая реперфузия, и решение должно быть принято максимально быстро. При полной окклюзии крупной коронарной артерии возникает трансмуральная ишемия, самым быстрым и наглядным показателем которой является элевация сегмента ST на ЭКГ. Если подъем ST отсутствует, то обычно кровоток, хотя бы частично, сохранен. Так как динамика ST является самым простым и быстрым неинвазивным способом оценить состояние коронарного кровотока, то по современной классификации ОИМ делится на ОИМ с подъемом сегмента ST (ОИМпST) и ОИМ без подъема ST на ЭКГ (ОИМбпST).

4

Типы инфаркта миокарда. Патогенез ОИМбпST.

Согласно современной международной классификации (Third universal definition of myocardial infarction. 2012) выделяют 5 типов инфаркта миокарда в зависимости от механизмов их развития (табл.1). Классификация различных типов инфаркта миокарда

Табл.1 Типы инфаркта миокарда

5

БЛНПГ или (2) ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии или (3) новая потеря жизнеспособного миокарда или появление новых зон нарушенной сократимости при визуализации.

ОИМбпST 1 типа развивается, если образовавшийся на лопнувшей атеросклеротической бляшке тромб только частично закрывает просвет коронарной артерии. Результатом может быть формирование инфаркта в наиболее уязвимой для ишемии субэндокардиальной зоне миокарда или тромбоэмболии в мелкие дистальные артерии с развитием множественных интрамуральных очагов некроза.

ОИМбпST 2 типа возникает в тех случаях, когда ишемия провоцируется внекоронарными факторами, резко повышающими потребность миокарда в кислороде или уменьшающими его доставку, на фоне имеющегося стенозирующего атеросклероза. В анамнезе у таких больных часто имеется стенокардия напряжения, указывающая на тяжесть атеросклеротического сужения коронарного русла. Основные внекоронарные факторы, которые на фоне сужения коронарных артерий могут спровоцировать ОИМ, перечислены в табл.1. Описанный механизм характерен именно для ОИМбпST и редко является причиной ОИМпST.

Об ОИМ 3 типа говорят, когда летальный исход, предшествующий характерной клинической картине, наступил до возможного срока повышения кардиоспецифических маркеров или у больного просто не успели взять кровь на анализ. Диагноз ОИМбпST 3 типа в этом случае может быть поставлен только предположительно и должен быть подтвержден результатами патологоанатомического исследования

ОИМбпST 4 и 5 типов является осложнением соответственно ЧКВ или АКШ. Диагностический порог повышения кардиоспецифических маркеров в этих ситуациях гораздо выше, чем при спонтанных инфарктах миокарда (уровень кардиоспецифического тропонина должен быть повышен в 5 раз после стентирования и в 10 раз после АКШ по сравнению с исходным уровнем).

Диагностика острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Общие принципы диагностики ОИМ сформулированы в 3 Универсальном определении инфаркта миокарда принятым мировым кардиологическим сообществом в 2012 году (Third universal definition of myocardial infarction.

табл.2). Диагностика острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

6

(ОИМбпST) имеет свои особенности, связанные с неспецифичностью изменений ЭКГ и с отсутствием в большинстве случаев новых зон нарушенной сократимости в связи с относительно небольшим объемом поражения. Диагноз ОИМбпST ставится, прежде всего, на основании клинической картины, изменений и динамики биомаркеров.

Табл.2 Критерии для диагностики острого инфаркта миокарда

Выявление повышения или снижения уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно – сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение выше 99-го перцентиля верхнего референсного значения в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

•Симптомы ишемии

•ЭКГ признаки новой ишемии (новая динамика ST-T или новая БЛНПГ)

•Формирование патологических зубцов Q на ЭКГ

•Доказанная при визуализации новая потеря жизнеспособного миокарда или появление новых зон нарушенной сократимости

•Выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или аутопсии

Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим проявлением ОИМ независимо от его типа являются боли за грудиной, длящиеся более 20 минут и не снимаемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в шею, челюсть, руки, спину, эпигастрий. В ряде случаев боль за грудиной отсутствует и ощущается только в одном из этих мест. Нередко больной описывает ощущение не как боль, а как ощущение сдавления или удушья, локализованного за грудиной. Характерна выраженная вегетативная реакция: слабость, холодный пот, чувство страха. Дополнительными признаками, увеличивающими вероятность диагноза ОИМ, являются указания на стенокардию или перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, признаки атеросклероза в других сосудистых бассейнах, наличие факторов риска ИБС (возраст, пол, сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение, наследственность и т.д.).

ЭКГ-диагностика. В отличие от инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, для ОИМбпST нет специфической электрокардиографической картины. Может регистрироваться депрессия сегмента ST и (или) отрицательный зубец Т. В некоторых случаях ЭКГ остается без существенной динамики. Отсутствие специфических изменений ЭКГ затрудняет диагностику

7

ОИМбпST. В то же время, при наличии характерной клинической картины, динамика ЭКГ, прежде всего горизонтальная или косо-нисходящая депрессия сегмента ST, не только свидетельствует в пользу возможности развития у больного ОИМбпST, но и указывает на серьезность прогноза и является дополнительным аргументом для проведения ЧКВ в возможно более короткие сроки (см. ниже).

Биохимические маркеры. В связи с отсутствием специфических изменений ЭКГ ключевую роль в диагностике ОИМбпST, наряду с клиникой играет динамика биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. Без их динамики диагноз ОИМбпST не может быть установлен. Методом выбора в настоящее является определение динамики кардиоспецифических тропонинов I или Т. Худшей альтернативой является измерение динамики МВ-КФК. Ранее применявшиеся маркеры (миоглобин, трансаминазы, ЛДГ) использоваться не должны ввиду их низкой специфичности.

Недостатком кардиоспецифических тропонинов как маркеров ОИМ является их достаточно позднее повышение в крови. Их концентрация повышается только через 3-6 часов. Для более ранней диагностики предлагалось определять сердечный вариант белка, связывающего жирные кислоты (H-FABP). Его уровень повышается уже в первые 2 часа от начала заболевания. Однако по своей специфичности он уступает тропонину. Более перспективным для ранней диагностики ОИМ является использование так называемого высокочувствительного теста для определения тропонина I. Он позволяет определить наличие в крови тропонина I в концентрациях в 1000 раз меньших, чем это позволяет обычный тест. Столь малое повышение уровня тропонина наблюдается уже через 2 часа после начала ОИМ, что и позволяет использовать этот тест для быстрой диагностики. Однако столь высокая чувствительность порождает целый ряд других проблем. В следовых концентрациях кардиоспецифический тропонин содержится в крови у здоровых людей, а незначительные его повышения, фиксируемые высокоспецифическим тестом, регистрируются практически при любой патологии вовлекающей миокард. Например, значительная часть случаев ОКС, которые на основании нормальных значений обычного тропонинового теста, сейчас относят к нестабильной стенокардии, при использовании высокочувствительного теста перейдет в разряд ОИМбпST.

В настоящее время, согласно Третьему Универсальному определению инфаркта миокарда, маркером выбора для диагностики ОИМ является обычный количественный тест на кардиоспецифический тропонин I или Т. В норме кардиоспецифический тропонин в крови или отсутствует или

8

определяется в минимальных количествах (0,01-0,1 мкг/л). За верхнюю границу нормы принимают уровень, превышающий верхнее значение 99 процентиля здоровых лиц не более чем на 10%. Кровь на анализ должна быть взята при поступлении и повторно через 3-6 часов. Повторный анализ необходим для того, чтобы избежать попадания в «слепое окно» при раннем поступлении больного и для того, чтобы отличить острое повышение тропонина, характерное для острой сердечной катастрофы, от хронического повышения, наблюдающегося при целом ряде заболеваний (см. ниже). Если клиническая картина не вызывает сомнений, то при позднем поступлении для постановки диагноза может быть достаточно повышения уровня тропонина в одном анализе.

Табл. 3

Причины повышения уровня тропонина кроме острого инфаркта миокарда:

•Закрытая травма грудной клетки или любая травма, включая хирургическое вмешательство, абляцию, установку водителя ритма и пр.

•Сердечная недостаточность - острая или хроническая

•Диссекция аорты, заболевания аортального клапана

•Гипертрофическая кардиомиопатия

•Тахи - или брадикардия, блокады проведения

•Синдром Тако-Тсубо

•Рабдомиолиз с поражением сердца

•ТЭЛА, тяжелая легочная гипертензия

•Почечная недостаточность

•Острые неврологические заболевания, включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние

•Воспалительные заболевания сердца ( мио/перикардиты) или дилятационная миокардиопатия

•Инфильтративные заболевания: амилоидоз, гемахроматоз, саркоидоз или склеродермия

•Лекарственная интоксикация или токсины

9

•Пациенты в критическом состоянии, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом

•Ожоги, особенно с площадью поражения >30% площади поверхности тела

•Интенсивные физические нагрузки

Хотя тропонины являются высокоспецифичными маркерами гибели кардиомиоцитов, они, как и никакой другой биохимический маркер, не могут указывать на причину смерти клеток. Они повышаются как при ишемическом некрозе (т.е. инфаркте миокарда) так и некрозах миокарда вследствие токсических воздействий, воспаления, травмы и т.д. Более того, вследствие высокой чувствительности уровень кардиоспецифических тропонинов, даже при использовании стандартных реактивов, повышается уже при минимальном размере некроза миокарда, возникающем, например, при повышении давления крови в камерах сердца или постановке кардиостимулятора (табл. 3). В связи с тем, что дистрофия и последующая гибель кардиомиоцитов происходит при любом тяжелом соматическом заболевании, уровень кардиоспецифичеких тропонинов закономерно повышается при полиорганной недостаточности, сепсисе, ДВС-синдроме. По не вполне понятной пока причине, повышение тропонина характерно для больных со сниженным клиренсом креатинина. Таким образом, само по себе повышение уровня кардиоспецифического тропонина не может быть основанием для диагностики острого инфаркта миокарда. Диагноз инфаркта миокарда ставиться только при сочетании динамики кардиоспецифических маркеров с другими признаками, прежде всего с клинической картиной в целом. Алгоритм постановки клинического диагноза приведен на рис.1

10

Устойчивая элевация сегмента ST

Рис. 1 Алгоритм постановки диагноза при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии