рекомендациипоОИМбезпST_(зашифрован)

11

Дифференциальный диагноз ОИМбпST

Нестабильная стенокардия может проявляться сходной клинической картиной. Принципиальное отличие – отсутствие динамики кардиоспецифических маркеров.

Инфаркт миокарда с подъмом сегмента ST, как и следует из названия, отличается от ОИМбпST по электрокардиографической картине – подъему сегмента ST хотя бы в 2 смежных отведениях.

Инфаркты миокарда, не являющиеся проявлением ИБС могут сопровождаться сходной клиникой, изменениями ЭКГ и динамикой кардиоспецифических маркеров. Решающим отличием является наличие заболеваний и синдромов, которые сами могут привести к затяжной ишемии миокарда. Прежде всего, это аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная анемия и гипотония. Аргументом в пользу того, что инфаркт миокарда, в данном случае не является проявлением ИБС, является отсутствие факторов риска и (или) клинических проявлений ИБС в анамнезе. Наиболее убедительным доказательством против наличия ИБС является, естественно, отсутствие значимых изменений на коронарографии (МСКТили инвазивной) или при патологоанатомическом исследовании. С другой стороны, наиболее сложными для диагноза являются случаи, когда внекоронарные факторы, провоцирующие ишемию, сочетаются с пограничным (50%) стенозированием коронарных артерий. В этих случаях решение принимается экспертно, с учетом, прежде всего, реальной выраженности внекоронарных факторов.

Не-ишемические некрозы миокарда закономерно возникают практически при любом общем тяжелом заболевании, особенно в его терминальной стадии. Классическим проявлением этого является повышение кардиоспецифического тропонина при сепсисе. То же может наблюдаться при распространенном онкологическом процессе, почечно-печеночной недостаточности. Не-ишемические некрозы образуются при миокардитах, перикардитах с вовлечением субэпикардиального слоя миокарда, инфильтративных поражениях сердечной мышцы, кардиомиопатиях. При всех этих заболеваниях повышение кардиоспецифических маркеров, даже сочетании с неспецифическими изменениями желудочкового комплекса (речь, прежде всего, об отрицательных зубцах Т) еще не дает оснований для диагностики инфаркта миокарда. Диагноз возможен лишь при

12

наличии соответствующей клинической картины – четко очерченных затяжных ангинозных приступов.

Общие принципы лечения ОИМбпST.

В отличие от ОИМпST, при ОИМбпST кровоток в ишемизировнном миокарде, как правило, хотя бы частично сохранен, поэтому основными задачами являются:

1.Предотвратить переход неполной тромботической окклюзии в полную. С этой целью должна быть использована агрессивная антиагрегантная и антикоагулянтная терапия. Тромболитические препараты, которые могут хотя бы частично восстановить кровоток при полной тромботической окклюзии, при частичной окклюзии бесполезны, а с учетом побочных действий – опасны. Данные рандомизированных исследований подтвердили, что тромболитики противопоказаны при ОИМбпST.

2.Предотвратить гибель кардиомиоцитов в ишемизированной зоне за счет снижение их потребности в кислороде и (или) увеличения его доставки по частично окклюзированной артерии. Так как, в отличие от ОИМпST, кровь хотя бы в ограниченных количествах поступает в пораженный участок миокарда, то эффективность этих воздействий гораздо выше, чем при ОИМпST, где без проведения реперфузии клетки обречены на быструю ишемическую смерть вследствие полного отсутствия кислорода.

3.Полностью восстановить кровоснабжения ишемизированной зоны. Всем больным с ОИМбпST показано проведение экстренного стентирования ЧКВ. Однако в отличие от пациентов с ОИМпST, опять таки, с учетом частичного сохранения кровотока в зоне инфаркта, при стабильном состоянии пациента оно может быть отложено, но не более чем на 24 часа. При технической невозможности провести ЧКВ из-за состояния сосудистого русла показано экстренное АКШ.

4.В последующем всем пациентам должна проводиться вторичная профилактика, основу которой составляют контроль факторов риска, антиагрегантная терапия, статины и плановая реваскуляризация миокарда, если по данным стресс-теста имеются обширные зоны ишемии.

13

Антитромбоцитарная терапия.

Антитромбоцитарная терапия в острой стадии ОИМбпST состоит из двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + блокатор P2Y12 рецепторов тромбоцитов) в сочетание с парентеральным антикоагулянтом (эноксапарин или фондапаринукс).

Ацетилсалициловая кислота назначается как можно быстрее в нагрузочной дозе 150-325 мг. Таблетку необходимо разжевать и рассосать во рту. Через 2-3 дня можно перейти на поддерживающую дозу 75-100 мг в день. Применение кишечно-растворимых форм не оправдано!

Препаратом выбора среди блокаторов P2Y12 рецепторов тромбоцитов в настоящее время является тикагрелор (нагрузочная доза - 180 мг, затем по 90 мг 2 раза в день). По сравнению с клопидогрелем он обладает более быстрым и стабильным эффектом, что было подтверждено результатами исследования PLATO.

Альтернативой тикагрелору является клопидогрел. Обычно назначают нагрузочную дозу сразу после постановки диагноза «ОКС без подъема сегмента ST» - 300 мг, затем после верификации ОИМбпST по динамике маркеров с учетом планируемого ЧКВ еще дополнительно - 300 мг. Поддерживающая доза - 75 мг 1 раз в день.

Оптимальная длительность двойной антиагрегантной терапии – 12 месяцев. У пациентов с повышенным риском желудочно-кишечного кровотечения (желудочно–кишечное кровотечение или язвенная болезнь в анамнезе, положительный анализ на Helicobacter pylori, возраст > 65 лет, прием антикоагулянтов или кортикостероидов) оправдано одновременное назначение с профилактической целью блокаторов протонной помпы (если больной получает клопидогрел, то предпочтительно не использовать омепразол, который может конкурировать с клопидогрелем из-за общего пути метаболизма в цитохромах печени).

Антикоагулянтная терапия.

Антикоагулянтная терапия в дополнение к двойной антиагрегантной терапии показана всем пациентам с ОИМбпST. С учетом соотношения эффективности и безопасности препаратом выбора в настоящее время считается фондапаринукс (2,5 мг подкожно 1 раз в день). Его главным недостатком является недостаточная эффективность для профилактики контактных тромбозов во время ЧКВ, что требует дополнительного введения гепарина во время процедуры (см.ниже). Альтернативой фондапаринуксу

14

может быть эноксапарин (1мг/кг 2 раза в день подкожно). Другие низкомолекулярные гепарины или нефракционированный гепарин могут использоваться только если нет возможности назначить ни фондапаринукс, ни эноксапарин. Нефракционированный гепарин должен применяться только в виде внутривенной инфузии под контролем АЧТВ (целевой уровень – 50-70 с). Антикоагулянтная терапия при отсутствии дополнительных показаний прекращается после проведения ЧКВ. Если ЧКВ не проводилась, то ее обычная длительность составляет 5-7 дней.

Антиишемические препараты.

Нитраты короткого действия, назначаемые сублингвально или в виде спрея, являются первым шагом в купировании ангинозных болей. При их неэффективности (3-х кратный прием с интервалом в 5 минут) показано дробное введение морфина. Внутривенная инфузия нитратов показана пациентам с рецидивирующими ангинозными болями, острой левожелудочковой недостаточностью и артериальной гипертензией.

В-адреноблокаторы назначаются перорально в первые 24 часа при отсутствии противопоказаний. После опубликования результатов рандомизированного исследования СОMMIT, в которое было включено более 45 000 пациентов, список противопоказаний к раннему назначению в- адреноблокаторов в острейшей стадии ОИМ был значительно расширен. Помимо стандартных (бронхообструктивный синдром, АВ-блокада 2-3 степени, СССУ, гипотония, острая или декомпенсированная сердечная недостаточность) в них вошли факторы риска развития кардиогенного шока. Было показано, что у пациентов старше 70 лет, с систолическим давлением < 120 мм рт ст, с синусовой тахикардией > 110 в минуту или брадикардией < 60 в минуту назначение в-адреноблокаторов в первые 24 часа инфаркта миокарда провоцирует развитие шока. У этих пациентов прием в-блокаторов должен быть отложен по крайней мере на сутки и начинаться с небольших доз. В то же время необходимо иметь ввиду, что опасно резко отменять в- блокаторы пациентам, планово принимавшим их ранее. Показанием к внутривенному введению в-блокаторов в настоящее время является только гиперкинетический синдром: рецидивирующие ангинозные боли на фоне артериальной гипертензии и синусовой тахикардии при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Решая вопрос о дальнейшем длительном назначении в-блокаторов необходимо учитывать, что они улучшают прогноз главным образом у пациентов со сниженной ФВ.

15

Антагонисты кальция урежающие ЧСС (верапамил или дилтиазем), могут применяться вместо в-блокаторов у больных с бронхообструктивным синдромом при условии нормальной ФВ (предварительный эхокардиографический контроль обязателен!). Пролонгированные дигидропиридины могут использоваться при рецидивирующих ангинозных болях или артериальной гипертензии в сочетании с в-блокаторами. Коротко действующие дигидропиридины использоваться не должны.

Статины являются обязательным компонентом терапии у пациентов, перенесших ОКС, независимо от исходной концентрации холестерина в крови. Желательно их назначить как можно раньше в достаточно высоких дозах (например, аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40мг). В дальнейшем препараты этой группы больные должны принимать неопределенно долго в дозах, обеспечивающих уровень ХС ЛПНП < 1,8 ммоль/л.

Ингибиторы АПФ/ингибиторы рецепторов к АТII показаны прежде всего пациентам со сниженной ФВ ЛЖ, артериальной гипертензией и(или) сахарным диабетом. При отсутствии этих факторов их влияние на прогноз скромное. Их назначают после стабилизации состояния больного, постепенно титруя дозы.

Реваскуляризация миокарда

Как и при ОИМпST при ОИМбпST реваскуляризация, преимущественно путем проведения ЧКВ, показана всем пациентам. Отличаются только рекомендуемые сроки выполнения. При ОИМпST стентирование инфарктсвязанной артерии должно быть выполнено не позднее 60 минут после поступления больного в стационар. В случае, же ОИМбпST, если больной клинически стабилен, то в распоряжении врачей есть 24 часа для осуществления вмешательства. У пациентов с дополнительными факторами риска (динамикой сегмента ST и(или) зубца Т на ЭКГ, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, ФВ <40%, ЧКВ или АКШ в анамнезе) ЧКВ желательно провести в возможно более короткие сроки. Если же боли не купируются или непрерывно рецидивируют, имеется нестабильность гемодинамики, сердечная недостаточность или пароксизмы жизнеугрожающих желудочковых аритмий ЧКВ должно быть проведено в экстренном порядке - не позднее чем через 2 часа после поступления больного в клинику.

В отличие от ОИМпST у пациентов с ОИМбпST время от начала болей до

16

поступления в клинику не имеет решающего значения при решении вопроса об экстренной реваскуляризации. Частично сохраненный кровоток в зоне инфаркта позволяет ишемизированным кардиомиоцитам сохранять жизнеспособность неопределенно долгое время. В связи с этим реваскуляризация при ОИМбпST должна проводиться независимо от времени поступления больного в стационар.

Техника ЧКВ и сопутствующая антитромботическая терапия при его проведении принципиально такие же как при ОИМпST:

1.Основной целью является полное восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии. Решение о стентировании других критических стенозов при многососудистом поражении принимается с учетом всех факторов.

2.Использование стентов с лекарственным покрытием не является обязательным, но предпочтительным у больных с низким риском кровотечения, сахарным диабетом, малым диаметром пораженных артерий и бифуркационным стентированием.

3.Перед вмешательством необходимо убедиться, что больной получил

полноценную двойную антиагрегантную терапию (250-325 мг ацетилсалициловой кислоты + 180 мг тикагрелора или 600 мг клопидогрела). Оптимальным является использование в качестве антикоагулянта во время процедуры бивалирудина. Если единственным антикоагулянтом является фондапаринукс, то необходимо дополнительно ввести болюс нефракционированного гепарина (85ЕД/кг). При массивном тромбообразовании к терапии добавляются блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Тактика ведения больного с ОИМбпST

I этап. На основании клинической картины и отсутствия подъема сегмента ST на ЭКГ пациенту ставится предварительный диагноз «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST». Больной должен разжевать и рассосать 250-325 мг ацетилсалициловой кислоты. При отсутствии противопоказаний (прежде всего данных за кровотечение!) показан прием 180 мг тикагрелора или 300-600 мг клопидогрела. Подкожно может быть введен фондапаринукс (2,5 мг) или эноксапарин (1 мг/кг). Если боли не купируются, несмотря на 3-х кратный сублингвальный прием нитроглицерина или использование нитроспрея, показано дробное введение морфия. Пациента немедленно госпитализируют бригадой СМП в отделение

18

Приложение

Табл. 1 Дозы антиагрегантной терапии при первичном ЧКВ

19

мг/кг/ч, если это клинически необходимо.

Табл. 3 Дозы антитромботческих препаратов у пациентов с хронической почечной недостаточностью (клиренс креатинина <60мл/мин)

20

недостаточностью (СКФ ≥30 и <59 мл/мин) показан в/в болюс 180 мг с последующей инфузией 1,0 мг/кг/мин.

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (СКФ <30 мл/мин) эптифибатид противопоказан.