1 2 3 2 3 3
Рис. 28. Пародонтит: а – пародонтальный карман (1), наддесневой и поддесневой зубные камни (2), горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3). Гистотопограмма, окраска гематоксилином и эозином, х 6.
Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция, начинающаяся с области гребня зубных лунок, когда в лакунах появляются остеобласты и происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок (рис. 29).
а б
Рис. 29. Пародонтит. Гладкая (а) и остеокластическая (б) лакунарная резорбция костной ткани с горизонтальным рассасыванием гребня лунок. Окраска гематоксилином и эозином, а – х 400, б – х 600.
При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания находятся по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Все это ведет к расширению костно-мозговых пространств и к формированию патологического пародонтального (зубодесневого) кармана.
При обострении заболевания глубина пародонтального кармана увеличивается, по его глубине определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. Эпителий достигает верхушки зуба, а грануляционная ткань инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Из пародонтальных карманов, особенно в период обострения, выделяется гной (альвеолярная пиорея). В дальнейшем в альвеолярных отростках прогрессирует остеопороз, хорошо определяемый рентгенологически.
При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементнодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде атрофии, петрификации.
Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у больных. Очаг гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальный абсцесс) может стать септическим — источником сепсиса.
Агрессивный пародонтит (рис. 30) отличается ранним началом и быстрым прогрессированием заболевания. Патогенез агрессивного пародонтита связывают не с образованием зубных бляшек и зубных камней, а с дефектами иммунной системы: иммунным дефицитом, усиленным ответом Т-лимфоцитов на антигены Porphyromonas gingivalis. Выявлена генетическая предрасположенность, характерен генотип HLA-DRB1, а также определенный генотип интерлейкина I.
Рис. 30. Агрессивный локализованный пародонтит взрослых. Рентгенограмма.
Выделяют особые виды агрессивного пародонтита: препубертатный — у детей, локализованный ювенильный — у подростков в области постоянных резцов и первых моляров, причем в отсутствии системных заболеваний. Генерализованный ювенильный пародонтит включен в группу первичных иммунодефицитных синдромов (врожденный дефицит рецептора хемокинов нейтрофильных лейкоцитов с нарушением хемотаксиса, индуцированного формилпептидом).
Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В международной классификации не выделяется. Пародонтоз — редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани — остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с гиалинозом и склерозом стенок сосудов, сопровождающимся сужением и облитерацией их просвета. Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.
Этиология пародонтоза не ясна. В патогенезе ведущее место отводят тем же общим факторам, что и для пародонтита, а также возрастным изменениям десны, пародонта, остеопороз костной ткани челюстных костей. Обсуждается влияние неблагоприятных факторов окружающей среды: радиационное воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, в том числе компьютеров, загрязнения окружающей среды отходами производства и др.
Классификация пародонтоза по степени тяжести:
легкая — обнажение шеек зубов, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3. Жалобы на зуд, жжение, «ломоту» чаще в области зубов 42, 41, 31, 32, 33, явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности. Бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков;
средне-тяжелая — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2. Жалобами на увеличение коронки зубов и межзубных промежутков, гиперестезию. Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые отложения. Генерализованная рецессия десны от 3 до 5 мм; веерообразная дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, травматическая окклюзия. Появляются некариозные поражения зубов, часто — клиновидные дефекты;
тяжелая —– корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину. Жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Анемичная, плотная десна, плотные, пигментированные зубные отложения, генерализованная рецессия десны более 5 мм, подвижность зубов и их выпадение.
В зависимости от присоединения воспалительного процесса: неосложненный и осложненный (с воспалением пародонта, пародонтальными карманами у групп зубов).
Десмодонтоз (идиопатический прогрессирующий пародонтолиз) — редкая форма поражения тканей пародонта. В международной классификации не выделяется. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза, которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рассмотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний — генерализованное поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани, возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3-х лет. Установлена связь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Заболевания, при которых может развиться десмодонтоз, делят на следующие группы.
Системные заболевания: гистиоцитоз из клеток Лангерганса; болезнь Гоше.
Наследственные заболевания: десмонтоз (наследственная энзимопатия); синдром Папийона-Лефевра (кератодермия); синдром Элерса-Данло VIII типа (коллагенопатия); акаталазия (синдром Такахары, болезнь крови); синдром Дауна.
Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, синдром и болезнь Иценко-Кушинга.
Иммунодефицитные синдромы: ВИЧ-инфекция и др.
На 1-й стадии десмодонтоза воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто не распознается. Ранние клинические симптомы: смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях, появляются диастемы. Характерны симметричные поражения, десневой край на всем протяжении не изменен, отсутствуют над- и поддесневых зубных отложения. В области подвижных зубов — узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах — вертикальная резорбция с глубокими костными карманами, рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.
На 2-й стадии прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются кровоточивость и боли в деснах, усиливается остеолиз, причем остеокластическая реакция отсутствует.
Прогноз при своевременном лечении и предупреждении воспаления благоприятный, хотя заболевание устойчиво к консервативному лечению. При прогрессировании процесса показаны удаление зубов и протезирование.
Фиброматоз десен (слоновость десны, десневой фиброматоз) — это медленно прогрессирующее генерализованное или локализованное (ограниченное одним или большим числом квадрантов) увеличение и уплотнение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани (рис. 31).
Рис. 31. Фиброматоз десны. Разрастание фиброзной соединительной ткани, акантоз покровного эпителия. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.
Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный (при синдромах Лабанда и Мюррея-Пуретика-Дрешера) и идиопатический. Изолированные наследственные разновидности характеризуются как аутосомно-доминантными, так и аутосомно-рецессивными типами наследования.
В большинстве случаев десневой фиброматоз начинается в возрасте 20 лет или бывает связан с появлением молочных или постоянных зубов. Нормальнее прорезывание зубов может быть нарушено. У пожилых больных на поверхности десны могут развиваться многочисленные папиллярные образования. После гингивэктомии по поводу десневого фиброматоза сохраняется тенденция к развитию рецидивов в течение нескольких лет.
Пародонтомы (эпулисы). В клинике для обозначения всех полиповидных образований десны, включая опухолеподобные и опухоли, применяют собирательные термины — «пародонтома», «эпулис», «наддесневик», которые не отражают сущности процесса. Они применимы только в случаях, когда нет возможности конкретизировать его вид.
Традиционно к эпулисам относят периферическую гигантоклеточную (репаративную) гранулему (устаревш. — гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы — реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта (плохо подогнанная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Такие опухолевидные образования локализуются чаще на десне в области резцов, клыков, реже - премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности, но могут встретиться в слизистой рта и за пределами десен. Они имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - более. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. Встречаются в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. После оперативного удаления могут рецидивировать.
Для всех опухолеподобных образований слизистой рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.
Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема — поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти (рис. 32).
Рис. 32. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема - гигантоклеточный эпулис (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).
Крупные поражения могут привести к частичной резорбции костной ткани и образованию чашеподобного углубления (выявляемого рентгенологически) в альвеолярном отростке.
Гистологически представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами) хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды) определяет множественные кровоизлияния и отложения гемосидерина, возможно образование остеоида и примитивных костных балочек (рис. 33).
Рис. 33. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема - гигантоклеточный эпулис. Опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами и миофибробластами, полнокровными синусоидами, скоплениями остеобластоподобных клеток, очагами кровоизлияний и гемосидероза, лимфо-макрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, акантозом и паракератозом покровного эпителия. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.
После удаления нередко дает рецидивы. Радикальный подход к лечению продиктован способностью клеток образования проникать в сосудистые лакуны и костномозговые пространства, а также в сосуды самого эпулиса. Это может усугубляться и щадящим удалением эпулиса методом кюретажа. Описаны отдаленные отсевы («метастазы») в паренхиматозные органы, несмотря на ее абсолютную доброкачественность.
Ангиоматозный эпулис — образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется (рис. 34).
Рис. 34. Ангиоматозный эпулис. Полиповидное образование десны, мягко-эластической консистенции, синюшного цвета с изъязвлениями (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).
Обычно наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Гистологически сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой (рис. 35).
Рис. 35. Ангиоматозный эпулис. Множественные кровеносные сосуды капиллярного типа, среди которых расположены пучки волокнистой соединительной ткани. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.
Фиброматозный эпулис — возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании (рис. 36).
Рис. 36. Фиброматозный эпулис. Плотное полиповидное разрастание неправильной формы с четкими границами на широком основании, плотной консистенции, бледно-розового цвета с гиперемированным краем (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).
Локализуется на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на язычную и небную поверхность. Гистологически сходен с твердой фибромой. Травмирующий фактор вызывает хроническое продуктивное воспаление десны с образованием грануляций, которые по мере созревания превращаются в зрелую соединительную ткань (рис. 37).
Рис. 37. Фиброматозный эпулис. Разрастания созревающей и зрелой соединительной ткани с очаговой воспалительной инфильтрацией. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.
Также имеют вид полиповидных образований и могут локализоваться в десне пиогенная гранулема и бактериальный ангиоматоз, хотя их не принято относить к эпулисам.
Пиогенная гранулема — полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит (рис. 38).
Рис. 38. Пиогенная гранулема слизистой оболочки щеки. Полиповидное образование мягко-эластичной консистенции, красного цвета, на широком основании с изъязвлениями (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).
Иногда характеризуется быстрым ростом. Микроскопически имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами (рис. 39).
Рис. 39. Пиогенная гранулема. Дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров. Между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная ткань с воспалительными инфильтратами. Реактивные изменения покровного эпителия (акантоз и паракератоз). Окраска гематоксилином и эозином, х 100
Может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах дёсен, в области языка и губ. Рецидивы после удаления отмечены в 15% случаев.
Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез — безболезненные эритематозные бляшки и узлы десен, неба, языка, а также кожи, внутренних органов (этиология — Bartonella henselae и quintata, характерны для больных ВИЧ-инфекцией и с другими иммунными дефицитами).
Опухоли десен и пародонта представлены различными доброкачественными или злокачественными опухолями из эпителия и производных мезенхимы, новообразованиями нервной ткани, лимфомами и т.д. Особенностью их течения, определяемой локализацией, является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.