Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы

При патологии эндокринной системы можно выделить те же механизмы компенсации, что и при патологии других органов и систем:

- компенсация за счет резервов — так удаление обоих надпочечников влечет гибель животного, а если оставить 0,1 части одного из них, животное выживает; полное удаление щитовидной железы ведет к микседеме, а оставление 0,2% ткани органа обеспечивает нормальную функцию этой железы;

- компенсация за счет усиления или ослабления функций — хорошо прослеживается при стресс-реакциях;

- викарирование функций — широко представлено в эндокринной системе, поскольку многие (хотя далеко не все) железы внутренней секреции парные;

- гипертрофия — один из наиболее распространенных путей компенсации. Иногда железа гипертрофируется до такой степени, что сама может вызывать значительные нарушения в организме (например, гипертрофия щитовидной железы при недостатке йода);

- репаративная регенерация — тоже хорошо представлена в эндокринной системе;

- компенсация за счет перераспределения внутри системы — это хорошо можно видеть на примере взаимодействия между осями эндокринной системы, когда эффекты, вызванные поражением одной из них, могут быть ослаблены и частично компенсированы за счет деятельности других.

Патологии эндокринной системы

Те или иные поражения нейрогормональной регуляторной системы, в том числе и ее эндокринного звена, могут быть первичными, самостоятельными, идеопатическими или вторичными, сопутствующими, симптоматическими, возникающими при каких-либо инфекционных, токсических, травматических, опухолевых, врожденных и других поражениях различных систем, органов и тканей организма.

Нарушения гормональной регуляции в организме могут возникать несколькими путями:

1) в результате расстройства высшей нейрогормональной (гипоталамо-гипофизарной) регуляции той или иной эндокринной железы;

2) вследствие прямого поражения при инфекции, интоксикации, травме, опухоли и т.д. одной или нескольких эндокринных желез;

3) как проявление недостаточности субстрата или ферментной стимуляции гормонообразования в определенных железах;

4) в результате нарушения доставки тех или иных гормонов к месту их действия вследствие, например, их разрушения, связывания, инактивации т.д.;

5) вследствие изменения условии воздействия гормонов (например, электролитной среды тканей);

6) в результате изменения (прежде всего снижения) числа рецепторов к гормону:

— десенситизация (т.е. отсутствие чувствительности) клеток под действием на последние лигандов-антагонистов,

— изменение числа рецепторных участков (повышение концентрации гормона обычно приводит к уменьшению числа рецепторов, что впервые было показано в отношении инсулиновых рецепторов печени и лимфоцитов, и наоборот снижение концентрации гормона приводит к увеличению числа рецепторов — например, при сахарном диабете в клетках увеличивается число инсулиновых рецепторов),

— десенситизация в результате неполной обратимости связи гормона с рецептором;

7) в результате изменения реактивности клеток-эффекторов на действие того или иного гормона;

8) в результате нарушения метаболизма гормона.

На каком бы уровне ни локализовалось поражение системы, клинически оно будет проявляться патологией гипоталамуса, гипофиза или одной или нескольких периферических желез.