XI пара - добавочный нерв (n. Accesorius)

Добавочный нерв является двигательным, путь которого состоит из двух нейронов. Первый нейрон расположен в нижних отделах передней центральной извилины, проходя через колено внутренней капсулы заканчивается в ядре добавочного нерва и двойном ядре, относящегося к IX, Х черепным нервам. Ядро добавочного нерва состоит из столба мотонейронов, поднимающихся от пятого шейного сегмента в продолговатый мозг. Периферические волокна образуют при выходе две части. Верхнюю, или бульбарную, начинающуюся от клеток двойного ядра, и нижнюю, или спинномозговую, состоящую из волокон от ядра добавочного нерва. Волокна спинномозговой части ядра проходят в полость черепа через большое затылочное отверстие, присоединяются к бульбарным корешкам добавочного нерва. Общий ствол добавочного нерва вмесге с блуждающим и языкоглоточным нервом выходит из полости черепа через яремное отверстие, после чего волокна бульбарного отдела, образуя внутреннюю ветвь, присоединяются вначале к стволу блуждающего нерва, затем к нижнему гортанному нерву. Наружная ветвь добавочного нерва иннервирует грудинно-ключично-сосцевидную (запрокидывает голову при двустороннем сокращении, при одностороннем наклоняет голову, поворачивая ее в противоположную сторону) и трапециевидную мышцу (поднимает и опускает лопатку, при двустороннем сокращении - запрокидывает голов

XII пара - подъязычный нерв (n. Hypoglossus)

Нерв двигательный, иннервирует мышцы языка, однако, к его ветвям присоединяются чувствительные волокна язычного нерва (система V нерва).

Центральный двигательный нейрон расположен о нижнем отделе передней центральной извилины лобной доли, откуда их аксоны через лучистый венец и колено внутренней капсулы спускаются в составе кортиконуклеарного пути в ствол мозга и заканчиваются, совершив полный перекрест в ядре подъязычного нерва противоположной стороны.

Ядро расположено в дорзальных отделах на дне ромбовидной ямки. Аксоны ядра подъязычного нерва, образуя 10-15 корешков, выходят из ствола мозга между пирамидой и оливой, формируют корешок подъязычного нерва, который покидает полость черепа через канал подъязычного нерва. Иннервирует мышцы языка: верхнюю и нижнюю продольную, поперечную и вертикальную, а также мышцы двигающие язык - подбородочно-язычную, самую мощную мышцу, двигающую язык вперед и в противоположную сторону, подъязычно-язычную и шиловидную. Имеются связи подъязычного нерва с верхним шейным симпатическим узлом.

БУЛЬБАРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМЫ

Наблюдаемые при поражении каудалъной группы черепных нервов (IX, X, XII) симптомокомплексы в зависимости от локализации патологического очага получили название бульбарного и псевдобульбарного параличей.

Бульбарный синдром (паралич) - возникает при периферических параличах мышц, иннервируемых IX, Х и ХII парами черепных нервов в случае их сочетанного поражения. Он может возникать как при поражении двигательных ядер в продолговатом мозге, так и их корешков на основании мозга или самих нервов. Патологический процесс чаще односторонний, однако, может быть и двусторонним, что приводит к смерти больного. В клинической картине отмечаются:

- дисфагия;

- дисфония или афония;

- дизартрия или анартрия.

При осмотре выявляется паралич мягкого неба, язычка, надгортанника, гортани (неподвижность небных дужек и голосовых связок), а также атрофии языка, фибриллярные подергивания на языке, глоссопарез, глоточный рефлекс отсутствует.

Псевдобульбарный синдром (паралич) - это центральный паралич мышц, иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов. Возникает только при двустороннем поражении кортико-нуклеарных путей, соединяющих кору головного мозга с ядрами IX, Х и ХП черепных нервов. Так как в данном случае продолговатый мозг не поражается, этот синдром получил название "ложного" бульбарного паралича или псевдобульбарного. Поражение надъядерных путей должно быть двусторонним!!!, так как при одностороннем поражении расстройств со стороны IX и Х черепных нервов не наступает вследствие двусторонней корковой иннервации их ядер.

Клиническая картина псевдобульбарного синдрома напоминает картину бульбарного (дисфагия, дисфония, дизартрия), но она значительно мягче выражена. По своему характеру он является центральным параличом и соответственно этому ему присущи симптомы спастического паралича:

- отсутствуют атрофии мышцы, фибриллярные подергивания;

- мягкое небо симметрично, язычок по центру;

- глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены;

- появляются патологические рефлексы: симптомы орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный), а также насильственные плач, смех, схватывание;

- усиливается нижнечелюстной рефлекс

- отмечается прогрессирующее снижение психической активности.

2. Инсульт. Классификация. Подтипы ишемических инсультов. Периоды инсультов.

Инсульт- это гибель и повреждение клеток головного мозга вследствие прекращения поступления крови в участки головного мозга или излитие крови при повреждении сосудистой стенки.

Классификация:

1. Ишемический инсульт (инфаркт мозга)- вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу.

2.Гемморагический- в результате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки.

3. Смешанные- сочетание очагов ишемии и геморрагии.

* малый инсульт- симптоматика регрессирует от 24 часов до 3 недель

* завершившийся инсульт- регресс сим-ки более 3 недель или ее сохранение

Класс-ия ишемического инсульта:

1.Атеротромботический – вследствие тромбоза

2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт)

3.Гемодинамический- за счет снижения АД( часто возникает ночью)

4.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему)

5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии

Периоды инсульта:

-Острейший период: 0-3 суток

*терапевтическое окно 0-3(6) часов

*ТИА(транзиторная ишемическая атака) регресс симп-ки до 24 часов

* малый инсульт регресс сим-ки до 3(5) суток

-Острый период до 21 суток

-Ранний восстановительный период- до 6 месяцев

-Поздний восстановительный период – до 2 лет

-Стойкие остаточные явления -после 2 лет

3. Миелит

Миелит- воспалительное заболевание, при котором повреждается как белое (лейкомиелит), так и серое (полиомиелит) вещество спинного мозга.

Этиология и патогенез. Миелиты могут быть первичными, вызванными нейротропными вирусами (Негрез zoster, вирусы полиомиелита, бешен­ства) и вторичными, возникающими как осложнение генерализованных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, грипп, сифилис, сепсис) или очага гнойной инфекции (пневмония, остеомиелит). Воз­можны гематогенный занос инфекции в спинной мозг, его инфицирова­ние при проникающих ранениях. Выделяют острые и подострые миелиты. В патогенезе подострых миелитов играют роль аутоиммунные реакции. Они могут являться следствием ларанеопластического процесса, бывают поствакцинальные миелиты.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов - повышения температуры до 38-39 °С, озноба, лихорадки. Неврологические проявления миелита на­чинаются с умеренных корешковых болей и парестезии в нижних конечнос­тях, спине и груди. Затем появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства. Клиническая карти­на определяется уровнем патологического процесса и включает в себя симп­томы двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

При миелите поясничного отдела спинного мозга наблюдаются пе­риферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного не­держания мочи и кала. При миелите грудного отдела спинного мозга возникают нижний спастический паралич, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вя­лая и нижняя спастическая параплегия. Миелит верхнешейного отдела спинного мозга проявляется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. При остром поперечном миелите мышечный тонус неза­висимо от локализации очага может быть низким в течение некоторой времени вследствие явлений диашиза.

Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестези имеют проводниковое происхождение и распространяются в зоне ш нервации, соответствующей верхней границе пораженного сегмент Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов бедренных костей, стоп. Реже воспали тельный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Встречаются формы подострого некротического миелита с поражением пояснично-крестцовой части спинного мозга и последую и распространением патологического процесса вверх, вплоть до развития бульбарных нарушений и смерти.

Лечение. Терапевтическая тактика определяется природой патологи­ческого процесса. Гнойный процесс требует назначения антибиотиков широкого спектра действия в максимально высоких дозах (лечение на­чинается до идентификации возбудителя). При герпетическом миелите применяют ацикловир по 5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. В случае параинфекционного, поствакцинального миелита при отсут­ствии противопоказаний вводят кортикостероиды (дексазон по 8-16 мг/сут, метилпреднизолон по 1000 мг 1 раз в сутки, 2—5 введений). Особое внимание следует обратить на предупреждение развития про­лежней и восходящей урогенитальной инфекции. После острого периода следует переходить к активным восстановительным мероприятиям: массажу, ЛФК, миостимуляции, физиотерапии.