Отморожения по периодам и степеням поражения

Период		Степень	Клиника	Лечение
				общее	местное
I период – дореактивный (открытый)			Отмороженный участок бледный, холодный на ощупь, нечувствительный	Устранение переохлаждения	Быстрое согревание пораженного участка (не растирать снегом!): кончик носа, ушные раковины – теплой рукой, конечности – путем погружения в теплую воду, температура которой повышается до 40ºС в течение 30 мин. После чего снимают обувь, протирают 5% спиртом или водкой, тепло укутывают
II период – реактивный	I степень. Ознобление		Локальная зудящая боль, гиперемия, парастезия, покалывание, отек, дерматит
	II степень		Образование пузырей с прозрачной жидкостью, дном которых является сосочко-эпителиальный слой кожи. Заживление без образования грануляций и рубцов.
	III степень. Паранекроз		Пузыри с геморрагическим желеобразным экссудатом. Погибают все слои кожи и подкожной клетчатки. Некротические участки секвестируются. Образуются грануляции и рубцы.		Только специализированная помощь в стационаре
	IV степень (глубина и степень определяются на 4-5-й или 14-16-й день)		Поражаются кожа и глубжележащие ткани (мышцы, нервы, сосуды, кости). Отмороженный участок мумифицируется или превращается во влажную гангрену.
«Траншейная стопа»	Возникает при длительном переохлаждении во влажной среде при положительной температуре. Характеризуется нейроваскулитом, экссудацией, отеком. Кожа цианотичная, холодная, нечувствительная. Пузыри с геморрагической жидкостью.

Патогенез холодовой травмы.

Экстремальные состояния при холодо­вой травме (общей и местной) имеют специфические особенности, заключаю­щиеся в двух периодах течения. В пер­вом, дореактивном, периоде местной и общей гипотермии сохраняются меха­низмы терморегуляции. При втором, ре­активном, периоде механизмы терморе­гуляции разрушаются. Во время общего охлаждения в воде отмечаются озноб, побледнение кожных покровов, судороги и окоченение конечностей. Затем наступа­ют общая слабость и состояние депрес­сии.

Основное экстремальное состояние при холодовой травме заключается в на­рушении химии тканевых коллоидных процессов. При длительном воздействии умеренно низкой тканевой температуры происходит переход гидрозоля тканевой протоплазмы в гидрогель, что является необратимым процессом.

Местные изменения при отморожениях связаны сначала с ангиоспазмом, затем ангиопарезом и тромбозом кровеносных сосудов в реактивном периоде. Затем раз­вивается острый эндартериит как следст­вие подинтимального отека. Нередко происходит гипертрофия опорной ткани сосудов, что ведет к облитерирующему эндартерииту.

На месте отморожения возникает зона разграничения между тканями, темпера­тура которых снизилась до пределов, не совместимых с жизнедеятельностью, и тканями, в которых жизнедеятельность замедлена, но не прекратилась. Эта зона и будет являться будущей линией демарка­ции, развивающейся после согревания, т.е. в реактивном периоде. Образуются зона некроза и зона воспаления с процес­сом дегенерации между ними.

В физиологической фазе общего охлаждения наблюдаются явления раз­дражения симпатической нервной системы и нейроэндокринных нарушений. Пе­реохлажденная кровь оказывает прямое действие на головной мозг, нервные окончания и гладкие мышцы кровенос­ных сосудов. Повышенный тонус и реф­лекторная дрожь, а также повышение окислительных процессов во внутренних органах, направленных на восполнение теплопотери, ведет к быстрому сгоранию гликогена печени.