Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
diabet.doc
Скачиваний:
192
Добавлен:
11.03.2016
Размер:
318.98 Кб
Скачать

III.4. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 2.

Ведущим звеном патогенеза СД2 является инсулинорезистентность (недостаточная чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину), сопровождающаясяотносительной инсулиновой недостаточностьюдаже на фоне компенсаторной гиперинсулинемии.

В таблице 5 представлена клинико-лабораторная характеристика СД2 в сопоставлении с СД1, что позволяет охарактеризовать различия между этими двумя формами СД. Из приводимого в этой таблице материала можно видеть, что генетическая предрасположенность к СД2 играет большую роль, чем при СД1. Так, частота СД2 у родственников 1 степени родства составляет 20-40% (против 5-10% при СД1), а конкордантность по СД2 у однояйцовых близнецов достигает 80-90% (против 30—50% при СД1). Наследование СД2 полигенное, однако, в отличие от наследственной предрасположенности к СД1, оно не имеет связи с генетическими аномалиями в системе HLA.

Таблица 5

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов

признак

СД1

СД2

Распространенность в популяции

0,2-0,5%

2-4%

Возраст возникновения заболевания

дети, молодые люди

старше 40 лет

Развитие симптомов

острое

постепенное (месяцы, годы)

Телосложение

худые

чаще ожирение

Инсулин в крови

понижен

нормален или повышен

моча

глюкозурия и

часто ацетонурия

глюкозурия

Склонность к кетоацидозу

да

нет

Антитела к островковым клеткам

да

нет

наследственность

Поражено < 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов –30-50%

Поражено > 20% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов 80-90%

Ассоциация с HLA

да

нет

Поздние осложнения

преимущественно микроангиопатии

преимущественно макроангиопатии

Сегодня предлагаются разные объяснения связи определенных особенностей генотипа с риском СД2:

Согласно наиболее распространенному взгляду, существуют генетические мутационные дефекты, обусловливающие возрастание риска СД2 подобно тому, как это наблюдается при СД1, с той разницей, что для СД2 число таких генов-кандидатов является значительно большим. На сегодняшний день выявлено уже более 30 генов, контролирующих функции β-клеток и тканевых инсулинорецепторов, вероятно участвующих в предрасположенности к СД2. При этом высказывается предположение, что гены, увеличивающие риск заболевания СД2, осуществляют свое влияние в кооперации не только друг с другом, но и с генами, вовлеченными в патогенез ожирения. Имеются также данные о значимости в патогенезе СД2 не только мутационных изменений генов, кодирующих процессы именно инсулинзависимой регуляции углеводного обмена, но и аномалий в генах, определяющих функции гликогенсинтетазы, адренорецепторов и рецептора глюкагона.

Существует также гипотеза, что генетическая составляющая в этиологии СД2 обусловливается не мутациями, а изменениями уровня экспрессии генов, кодирующих секрецию инсулина, его взаимодействие с инсулинорецепторами тканей-мишеней, а также процессы, определяющие функциональное состояние инсулиновых рецепторов в инсулинзависимых тканях.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]