Болезни ЖКТ

1. Хронический гастрит. Определение. Этиология. Патогенез. Патанатомия. Классификация.Клиника. Особенности гастрита типа а и б. Диагностика. Течение и исходы. Профилактика.

Определение

Группа хро заб характ восполительными и дистрофическими изменениями слизистой оьолочкои желудка.

Этиология

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

• определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.

Экзогенные факторы:

• нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);

• курение и алкоголь;

• длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

Эндогенные факторы:

• хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.);

• заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);

• нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);

• заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);

• аутоинтоксикация (уремия).

Патогенез

Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

Патанатомия

• характеризуется длительно существую­щими дистрофическими изменениями эпителия слизистой обо­лочки, вследствие чего происходит нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой, завершающаяся атрофией ее и склерозом

• лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя СОЖ

Классификация

• Модифицированная Сиднейская Система классификации ХГ.

	Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
	Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный хронический антральный, интерстициальный,	тип В H.pylori, другие факторы
	Атрофический: Аутоиммунный Мультифокальный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный H.pylori, особенности питания, факторысреды
	Особые формы:
	Химический	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С	Химические раздражи-тели, желчь, НПВП
	Радиационный		Лучевые поражения
	Лимфоцитарный	Вариломорфный, ассоциированный с целиакией	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori
	Неинфекционный гранулематозный	Изолированный гранулематоз	Болезнь Крона, саркои-доз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
	Эозинофильный	Пищевая аллергия, другие аллергены	Аллергический
	Другие инфекционные		Бактерии (кроме H.pylori), вирусы, грибы, паразиты

Клиника

Основные синдромы : желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.

1. Хро неатроф гастрит – болевой синдром как язва в 12к, дисетич синдр (озжога, тошното, отрыжка)

2. Атроф – тяжести в надчревн обл, неолнение желудка

3. Триад – боль в надчрев обл усилен после еды, рвота с жёлчи, похудание

Особенности гастрита типа А и Б

1. Тип А

Иммунологические факторы приводят к формированию аутоиммунного атрофического гастрита. Это - аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных (обкладочных) клеток желудка (против водородно-калиевой АТФазы) и внутреннего фактора Кастла. Характерно увеличение количества G клеток, продуцирующих гастрин, что ведет к повышению его содержания в желудочном содержимом и крови. Это объясняется тем, что при атрофии слизистой желудка уменьшена продукция соляной кислоты, что по принципу отрицательной обратной связи ведет к возрастанию продукции гастрина.

2. Тип Б

Инфекционные факторы, которые вызывают развитие гастрита В. Наиболее часто хронический гастрит вызывает НР, реже – вирусы, грибки, паразиты. Helicobacter pylori – yреаза, фосфолипазы А_, А_, С, экзотоксин, широкий спектр липополисахаридов повреждают слизистый оболочка желудка