30В. Опн. Клинико-морфологическая характеристика.

Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения.

Этиология:

1.инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия);

2.интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO₄); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а;

3.может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром.

4.может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз.

5.синдром длительного раздавливания

6.обширные ожоги

7.послеоперационная

8.обезвоживание

Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки

любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН.

При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис).

Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины).

За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение.

Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния.

1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами.

2. Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов

канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация.

3. Стадия восстановления диуреза.

Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где со-

хранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы).

Осложнения: тотальный некроз коркового вещества.

Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом.

Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек.