- •1В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (н.Н.Аничков, а.Л.Мясников).
- •3В. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы.
- •4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.
- •5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
- •6В. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения.
- •7В. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни.
- •8В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).
- •9В. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения.
- •12В. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления.
- •13В. Крупозная пневмония. Динамика морфологических изменений. Легочные и внелегочные осложнения.
- •14В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.
- •16В. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце.
- •18В. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение понятия, патогенез и патанатомия.
- •Острая язва
- •20В. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений.
- •21В. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы.
- •24В. Холециститы: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •25В. Перитонит: определение, этиология, патогенез, классификация, исходы. Желчный перитонит, особонности в Тюменской области.
- •26В. Гломерулонефрит: этиология, патогенез, эксперементальные модели.
- •27В. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита.
- •28В. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках.
- •29В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •30В. Опн. Клинико-морфологическая характеристика.
- •31В. Хпн: патанатомия, исходы.
1В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (н.Н.Аничков, а.Л.Мясников).
Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа.
Этиология - разнообразна - полиэтиологическое заболевание.
Теория 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) - несо-стоятельна, 2) т. Мясникова - нервно-метаболическая - основная роль отводится нервному фактору - стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению нарушение эндокринной регуляции ж - б обмена. 3) Иммунологическая - атеросклероз - иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная - цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления - придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой.
ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку, АЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный - сахарный диабет, гипотиреоз - способствует АТ, 2) гемодинамичный - гипертиреоз, эстрогены - тормозят АТ. гипертензия - приводит к сосудистой проницаемости - в малом круге кровообращенияв легочной вене, в большом круге - в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор - поражение сосуд.ст: 1) при инфекциях, 2) при интоксикациях, 3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу.
Патогенез
1. За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия - повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП.
2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии.
3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки.
2в. Стадии развития атеросклероза, их характеристика. Осложнения атеросклероза аорты.
Морфогенез
Макроскопическивыделяют 4 стадии:
1. жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, бр.отдел, места отхождения крупных сосудов,
2. фиброзные бляшки - возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки - атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза,
3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки - из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз - пристеночный - на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение.
4. Атерокальциноз - дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза.
Микроскопические изменения
1. Долипидная стадия - при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток.
2. Липоидоз - накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах - появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран -соответствует жировым пятнам и полоскам.
3. Липосклероз - разрастание соединительной ткани с образованием
покрышки бляшки фибр. бляшки.
4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток.
5. Изъязвление атероматозной язве.
6. Атерокальциноз за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция.
Атеросклероз - хроническое волнообразное течение обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений..
Клинико-морфологические формы
1. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма - брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду:
- истинная - стенка аневризмы образована аортой
- ложная - стенка аневризмы образована гематомой
- расслаивающаяся - отслоение средней оболочки от внутренней или наружной - образование покрытого эндотелием канала.
Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина - в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения - тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмб., по большому кругу - инф.внутренних органов, гангрена.