
- •1В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (н.Н.Аничков, а.Л.Мясников).
- •3В. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы.
- •4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.
- •5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
- •6В. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения.
- •7В. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни.
- •8В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).
- •9В. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения.
- •12В. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления.
- •13В. Крупозная пневмония. Динамика морфологических изменений. Легочные и внелегочные осложнения.
- •14В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.
- •16В. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце.
- •18В. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение понятия, патогенез и патанатомия.
- •Острая язва
- •20В. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений.
- •21В. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы.
- •24В. Холециститы: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •25В. Перитонит: определение, этиология, патогенез, классификация, исходы. Желчный перитонит, особонности в Тюменской области.
- •26В. Гломерулонефрит: этиология, патогенез, эксперементальные модели.
- •27В. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита.
- •28В. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках.
- •29В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •30В. Опн. Клинико-морфологическая характеристика.
- •31В. Хпн: патанатомия, исходы.
18В. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение понятия, патогенез и патанатомия.
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка и 12-ти перстной кишки.
Теории происхождения ЯБ:
1.местные теории- А) пептическая теория – повышенная кислотность желуд сока повреждает слизистую, ЯБ.
Б) теория Витебского – ЯБ возникает при недостаточности пилорического сфинктера, если он плохо смыкается, то в желудок поступает щелочное содержимое кишечника, желудок усиленно секретирует солян кислоту, ЯБ.
В) алиментарная (теория Образцова-Стражеско) – нерегулярное, очень обильное, неритмичное питание, нарушается работа желудка, ЯБ.
Г) м\о желудка – хеликобактеры, находятся в желудке, их много в слизистой оболочке, ЯБ.
1.общие теории – А) нервно-вегетативная – при преобладании у людей вагуса увеличивается секреция желуд сока, ЯБ.
Б) кортико-висцеральная – связь коры головного мозга + слизистой оболочки желудка.
В) Эндокринная (теория Селье) – при стрессе, действие надпочечников, кортикостероиды увеличивают кислотность и снижают слизеобразование, ЯБ.
Г) Инфекционная теория – хеликобактер пилори.
19в. Симптоматические язвы желудка. Осложнения острых и хронических язв.
Острая язва
Причины: Травма – механическая, физическая, температурная, токсическое воздействие, инфеционные заболевания.
Нарушения кровообращения, гипоксия.
Нарушение иннервации – центральное.периферическое.
Эндокринное – надпочечниковая (стрессы).
Строение дна язвы при хр ЯБ:
гнойный экссудат
слой некроза
грануляционная ткань
соединительная ткань
Осложнение ЯБ:
1.При прогресировании – в период обострения, язва растет.
1. Префорация - типичная: А) открытая – разлитой перитонит; Б) прикрытая – перфорационное отверстие малое, воспаление брюшины, выходит фибрин, склеивает, отграничивает воспаление (отграниченный перитонит).
- атипичная – язва проникает не в брюшную полость , а в связачный аппарат желудка, воспаление клетчатки.
2.Пенетрация – проникновение язвы в другие органы
3.кровотечение – самая частая причина
4.флегмонозный гастрит – самая тяжелая причина
2. Регенераторно-пролифераторные
1.Стеноз, непроходимость желудка – за счет рубцового стягивания уменьшается просвет желудка и увеличивается перистальтика, гипертрофия желудка, стеноз, декомпенсация желудка, непроходимость
2.Рак – при хронической язве, т.к. в области краев язвы идет постоянная регенирация эпителия который отпадает.
Язва-рак – хроническая язва, перешедшая в рак.
Раковая язва – обширная раковая опухоль.
20В. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений.
Этиология: микрофлора ЖКТ.
Патогенез: мясная пища – мясной химус активирует м\ф , делая ее патогенной.
Современная теория нервно-сосудистая (ангионевротическая, теория Риккера): начинается процесс сосудистых спазмов со спазмов мускулатуры, нарушается кровообращение, гипоксия, увел. проницаемости сосудов, м\о внедряются в стенку, воспаление.
Патологическая анатомия:
1.Острый простой – начальная форма(анемия, отек, отложение гемосидерина – рез-т нарушенного кровообращения, болевой синдром).
2.поверхностный аппендицит – в глубине крипт возникает небольшой очаг воспаления (первичный аффект).
3.флегмонозный аппендицит - воспалительный процесс из первичного аффекта на окр ткань, гной затрагивает большую часть стенки отростка.
4.апостематозный (гнойничок) – в стенке отростка формируется гнойничок; скапливается большое количество лейкоцитов, очаг некроза, лейкоцитарные ферменты разжижают некроз, полость+гной, апостема (гнойничок).
5.первично-гангренозный – в результате длительного спазма сосудов, эмболии.
6.вторично-гангренозный – воспаление захватывает стенку сосудов до интимы, сосуд тромбируется, некроз.
Более тяжелые изменения возникают в дистальной части отростка.
Осложнения:
1.склероз (при неровном склерозе в стенке отростка м.б. дивертикулы - выпячивания).
2.облитерация (зарощение) – дистальная часть почти полностью отделяется от проксимальной, мешок с гноем.
3.эмпиема отростка
4.водянка отростка – заполнение жидкостью.
5.присохранении участков слизистой оболочки – слизь заполняетдистальную часть, мешок+слизь, мукоцелий.
6.пилифлебит, тифлит.