9. Календарный и биологический возраст. Методы определения биологического возраста. Роль наследственности и среды в онтогенезе. Близнецовый метод генетики. Его роль в понимании проблем медицины.

Календарный возраст определяется астрономическим временем, прошедшим со дня рождения.

Биологический возраст — это мера изменения во времени биологических возможностей, жизнеспособности организма, мера предстоящей жизни.

Критерии определения биологического возраста

• зрелость (оценивается на основе развития вторичных половых признаков)

• скелетная зрелость (оценивается по срокам и степени окостенения скелета);

• зубная зрелость (оценивается по сроками прорезывания молочных и постоянных зубов);

• наследственность;

• конституция человека;

• зрелость интеллекта (уровень развития как личности).

Существует большое количество предложенных разными исследователями тестов – в зависимости от целей исследования.

1. Артериальное давление

2. Холестерин крови

3. Аккомодация глаз

4. Жизненная емкость легких

5. Мышечная сила

6. Показатель остеопороза пястных костей.

7. метод определения биологического возраста по физической работоспособности,

8. метод определения биологического возраста по умственной работоспособности,

9. метод определения биологического возраста по физической и умственной работоспособности,

10. метод определения биологического возраста по биоэлектрической активности головного мозга.

Интенсивно делящиеся клетки зародыша весьма чувствительны к неблагоприятным воздействиям, которые могут привести к различным нарушениям в формирующемся организме. Опаснее всего воздействие химических веществ, способных проникать через плаценту в эмбрион.

Близнецовый метод был введен Ф. Гальтоном. Он разделил близнецов на однояйцовых (монозиготных) и двуяйцовые (дизиготных).Близнецовый метод используется для определения степени влияния среды и наследственности на развитие какого-либо признака.

10. Постнатальный онтогенез и его периоды. Роль эндокринных желез. Гипофиз, эпифиз, мелатонин.

Периодизация постнатального онтогенеза (сложный поэтапный процесс, в ходе которого происходят коренные преобразования уровня информации, направленные изменения энтропии, энергообразования и ее использования (метаболизма)):

Новорожденный 1-10 дней

Грудной 10 дней-1 год

Раннее детство 1-3 года

Первое детство 4-7 лет

Второе детство 8-12 лет (м), 8-11 лет (ж)

Подростковый 13-16 лет (м), 12-15 лет (ж)

Юношеский 17-21 лет (м), 16-20 лет (ж)

Первый зрелый 22-35 лет (м), 21-35 лет (ж)

Второй зрелый 36-60 лет (м), 36-55 (ж)

Пожилой 61-74 лет (м), 56-74 (ж)

Старческий 75-90лет

Долгожители 90 и более лет

Гипофиз. В нем находится гормон, стимулирующий рост, соматотропный гормон. При пониженной функции в детском возрасте развивается карликовость (нанизм), при повышенной – гигантизм. При выделении гормона в зрелом возрасте происходит патологический рост отдельных органов. Наблюдается разрастание костей кисти, стопы, лица (акромегалия).

Эпифиз. Рост трубчатых костей в длину происходит до тех пор, пока между эпифизом и диафизом сохраняются прослойки хрящевой ткани, когда на их месте появляется костная ткань, рост в длину прекращается.

Мелатонин. Координирует фазовые взаимодействия ритмов таким образом, что однонаправленные действуют в унисон, а разнонаправленные – несовместимы. Доносит до всех клеток организма о времени дня и световой фазе солнечного дня. Разрушается на свету. Вырабатывается в темноте.

10. Сущность старения. Генетические, клеточные и системные механизмы старения. Факторы старения и долголетия.

Старение связано с изменениями, происходящими на всех уровнях организации живой материи - молекулярном, субклеточном, клеточном, системном, целостного организма.

Старение - генетически запрограммированный процесс, результат закономерной реализации программы, заложенной в генетическом аппарате. Действие факторов окружающей и внутренней среды незначительно влияет на темп старения.

Генетические механизмы старения многообразны и недостаточно изучены. Они разыгрываются на всех уровнях организации генных регуляторных систем. Мы обнаружили и изучили следующие возрастные молекулярно-генетические изменения: 1) нарушение метилирования ДНК ; 2) изменение прочностей связей между ДНК и белками хроматина печени крыс в результате изменения фракций гистонов и кислых белков у старых животных; 3) изменение активности различных фракций нуклеаз ядер и цитоплазмы клеток старых животных, способность этих ферментов повреждать геном;

4)потеря ядрышек в клетках печени нерестующей горбуши.

10. Теории старения ( И.И. Мечников, И.П. Павлов, А.А. Богомолец, И. Пирогожин, В.М. Дильман )

Теории старения:

1. И.И. Мечников. Старение – интоксикация шлаками. Начинается с ЖКТ. Ортобиоз. Пропаганда кисломолочных продуктов.

2. И.П. Павлов. Благотворная роль полноценного сна и отдыха ЦНС (охранительное торможение) и пагубное влияние длительных стрессов.

3. А.А. Богомолец. Старение – нарушение регулирующей функции соединительной ткани. Начинается с мезодермы. Роль «перекрестных сшивок» (утрата функции, потеря эластичности)

4. И. Пригожин, Sacher, 1967, Bortz, 1986. Старение – уступка энтропии (термодинамическая теория).

5. В.М. Дильман. Старость – болезнь и ее надлежит лечить (нервно-эндокринная или элевационная теория). Причина – возрастание порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови.

6. В.В. Фролькис. Старость – борьба, а нормы нет (адаптационно-регуляторная теория, 1960). В ответ на старость запускается механизм антистарения «витаукт» «auctum» - увеличивать. Появляются новые белки.

7. Л. Хейфлик (1961). Старение - генетическая программа и обусловлена лимитом клеточных делений (50+-10).

8. А.М. Оловников (1971). В старении повинна линейная форма хромосом, а не кольцевая как у бактерий (клетка не способна делится бесконечно – теломеры не копируются при редупликации, кольцевая недорепликация).

Генетические теории старения: во всем виноваты гены старения, запускающие этот комплексный механизм. Открыты гены, изменения которых существенно продлевают жизнь.

Мутационные теории: теория ошибок(Szillard, 1959), свободно-радикальная теория(Harman, 1956). Старение – накопление ошибок и результат действия радикалов (АФК), повреждения ДНК и РНК(Л.Поллинк о пользе антиоксидантов), теория апоптоза(В.П. Скулачев).

Энергетическая (митохондриальная) и синтетические теории: старение – прогрессирующий дефицит энергии (вследствие накоплений повреждений ДНК митохондрий из-за совокупности всех причин.