18. Патогенез і диференційна діагностика пд/пу у тварин.

ПУ – підвищене виділення сечі: у собак більше 45 мл/кг/добу, у котів більше 40 мл/кг/добу.

ПД – підвищене споживання рідини: у собак більше 90 мл/кг/добу, у котів більше 45 мл/кг/добу.

ПУ виникає, коли кількість циркулюючого АДГ (гіпоталамус або задній гіпофіз) обмежена або коли нирки не в стані нормально реагувати на АДГ. ПД виникає при стимуляції центру спраги в пер. відділі гіпоталамуса. Зазвичай ПД виникає як компенсаторна реакція на ПУ з метою підтримати об’єм циркулюючої рідини. При цьому плазма крові стає відносно гіпертонічною, що активує механізм спраги. Іноді ПД буває первинною, а ПУ проявляється компенсаторною реакцією. При цьому плазма крові стає відносно гіпотонічною внаслідок надлишку циркулюючої рідини, що викликає пригнічення синтезу АДГ і призводить до ПУ.

Первинна ПД: психогенна ПД, дипсогенний нецукровий діабет, метаболічні хвороби (гіпертиреоз, печінкова недостатність).

Первинна ПУ: центральний нецукровий діабет (ідіопатичний, викликаний травмою, неоплазія, після видалення гіпофіза), первинний нефрогенний нецукровий діабет, вторинний нефрогенний нецукровий діабет (акромегалія, ХНН, прийом ліків, хвороби печінки, гіперадренокортицизм, гіперкальціємія, гіпертиреоз, гіпоадренокортицизм, гіпокаліємія, атиповий лептоспіроз, пієлонефрит, піометра, ниркова недостатність), осмотичний діурез (цукровий діабет, первинна ниркова глюкозурія, постобструктивний діурез).

20. Імунодефіцитний стан. Механізм розвитку та класифікація.

ІДС – зниження функціональної активності основних компонентів імунної системи, що веде до порушення захисту організму від м/о і проявляється в підвищеній інфекційній захворюваності.

Види: первинний, вторинний, колостральний, віковий.

• Первинний (спадковий, природжений, ПІДС) – 1-2% – зумовлені порушенням розвитку органів імунної системи у період ембріогенезу та розвитку плода внаслідок недостатньої і неповноцінної годівлі, порушення умов утримання та використання тварин. У новонароджених – через несвоєчасне і недостатнє споживання молозива, при порушенні засвоювання Igмолозива, у старих – внаслідок інволюції органів імунної системи.

• Вторинний (набутий, ВІДС) – виникає внаслідок виснаження імунної системи після тяжкої хвороби, при хронічному ураженні організму мікотоксинами та ін. речовинами, при неправильному, нераціональному застосуванні лік. засобів, особливо гормонів, антибакт. препаратів, вакцин при дії на організм стрес-факторів. Буває стійким (структурні зміни в центр. органах імунної системи) і тимчасовим (тимчасова втрата утвореня гуморальних або зниження клітинних факторів захисту).

• Інфекційний – сама імунна система стає мішенню для дії інфекційного агенту.

Механізми:

• Дефект антитілоутворення

• Загальна мінливість імунної недостатності

• Дефект клітинної залежності імунної відповіді

• Імунодефіцитний стан, пов’язаний з ін. дефектами в організмі

Розрізняють дефіцит клітинного (Т-залежний), гуморального (В-залежний) імунітету та комбінований імунодефіцит.

Дефіцит гуморального імунітету – гіпо- і а-γ-глобулінемія хар-ся зниженням синтезу або підвищенням руйнування Ig. При цьому концентрація В-лімфоцитів може бути знижена до повної відсутності, вміст IgG та IgA знаходиться на низькому рівні. В інших випадках вміст В-лімфоцитів залишається в нормі, але вони синтезують тільки IgМ. Дефіцит Ig встановлений у ВРХ, свиней, овець, хутрових звірів, собак (у біглів і шарпеїв описаний дефіцит IgA, у доберманів – IgМ.

Дефіцит клітинного імунітету хар-ся низьким вмістом Т-лімфоцитів. Частіше він є наслідком ураження тимусу і порушенням диференціації лімфоїдної тканини.