4 и 5 зачет ответы / 4 зачет / 1.2. Патогенез воспаления
.doc2.Патогенез воспаления.
Патогенез воспаления обусловлен тремя факторами:
1. процесс альтерации – повреждение тканей;
2. сосудистая реакции – нарушение циркуляции в мельчайших сосудах с повышенной проницаемостью стенок, экссудативный процесс и лейкоцитарная эмиграция
3. процесс пролиферации – образование обновленных тканей.
Следовательно, при наличии всех трех компонентов можно считать процесс, происходящий в организме – воспалительным. В противном случае, при отсутствии даже одного из вышеперечисленных факторов – воспаления не существует. Каждый из факторов имеет право на самостоятельное существование без участия в воспалительном процессе.
Альтерация
Процесс альтерации бывает первичным и вторичным. - Во время первичной альтерации происходят процессы и изменения в тканях под непосредственным воздействием болезнетворного агента. Изменения зависят от длительности и силы повреждений клеток, нервных окончаний, сосудистой системы, способностью организма сопротивляться патогенному фактору и других. Результатом гибели поврежденных клеток являются освобожденные биологически активные вещества, влияющие на протекание воспалительного процесса. - Процесс вторичной альтерации в тканях подразумевает изменения в структуре тканей и нарушении обменных процессов. Масштаб альтерации охватывает клеточное пространство и межклеточное вещество. Таким образом, развивается воспалительный процесс с дистрофическими явлениями.
Реакция со стороны сосудистой системы (экссудация)
Механизмы экссудации:
-эффект медиаторов воспаления – повышение проницаемости, приводящее к выходу в ткань жидкости и небольшого количества белка
-гидростатический фактор – из-за тромбоза посткапилляров
-осматический-из-за повышения в ткани концентрации онов солей и низкомолекулярных органических соединений
-онкотический-из-за выхода в ткань белков плазы
Пролиферация
Завершается фагоцитоз патогенов и детрита. Если не было некроза, то экссудат рассасывается. Если же был некроз, то под влиянием макрофагальных цитокинов фибробласты синтезируют коллаген, образуется грануляционная ткань, стимулируется ангиогенез.