
ст.шпоры / Анат.Скриг / Anatomia_shpory
.docx
Лекция 31. понятие терморегуляции. химическая и физическая терморегуляция Химическая терморегуляция имеет важное значение для поддержания постоянства температуры тела как в нормальных условиях, так и при изменении температуры окружающей среды. У человека усиление теплообразования вследствие увеличения интенсивности обмена веществ отмечается, в частности, тогда, когда температура окружающей среды становится ниже оптимальной температуры, или зоны комфорта. Для человека в обычной легкой одежде эта зона находится в пределах 18—20°С, а для обнаженного равна 28 °С. Оптимальная температура во время пребывания в воде выше, чем на воздухе. Это обусловлено тем, что вода, обладающая высокой теплоемкостью и теплопроводностью, охлаждает тело в 14 раз сильнее, чем воздух, поэтому в прохладной ванне обмен веществ повышается значительно больше, чем во время пребывания на воздухе при той же температуре. В химической терморегуляции значительную роль играют также печень и почки. Температура крови печеночной вены выше температуры крови печеночной артерии, что указывает на интенсивное теплообразование в этом органе. При охлаждении тела теплопродукция в печени возрастает.Освобождение энергии в организме совершается за счет окислительного распада белков, жиров и углеводов, поэтому все механизмы, которые регулируют окислительные процессы, регулируют и теплообразование. Физическая терморегуляция осуществляется путем изменений отдачи тепла организмом. Особо важное значение она приобретает в поддержании постоянства температуры тела во время пребывания организма в условиях повышенной температуры окружающей среды. Теплоотдача осуществляется путем теплоизлучения (радиационная теплоотдача), или конвекции, т. е. движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха, теплопроведения, т. е. отдачи тепла веществам, непосредственно соприкасающимся с поверхностью тела, и испарения воды с поверхности кожи и легких.
|
Лекция 30. нервная и гуморальная регуляция деятельности почек 1. Нервная регуляция.Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация.Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов. 2. Гуморальная регуляция.Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек.Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы, который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту. |
Лекция 1. Анатомия, физиология и патология человека в системе современных знаний.Анатомия человека — это наука о формах и строении, происхождении и развитии человеческого организма.Анатомия изучает внешние формы и пропорции тела человека, его частей, отдельные органы, их конструкцию, микроскопическое и ультрамикроскопическое строение. Анатомия рассматривает строение тела человека, его органов в различные периоды жизни, от внутриутробного периода и до старческого возраста, исследует особенности организма в условиях воздействия внешней среды.Физиология человека – наука, изучающая функции живого организма, его органов и систем, клеток и клеточных ассоциаций, процессы их жизнедеятельности.Физиология исследует функциональные взаимосвязи в теле человека в различные возрастные периоды и в условиях изменяющейся внешней среды. Необходимо отметить, что невозможно понять функции без знания строения тела человека, его анатомии. Также нельзя представить себе все особенности, закономерности его строения без изучения функций.Патология (от греч. páthos — страдание, болезнь и ...логия) – комплексная наука, изучающая закономерности возникновения, течения и исхода заболеваний и отдельных патологических процессов в организме человека.Патология включает: 1) общую нозологию (греч. nosos – болезнь, logos – наука, учение) –общее учение о болезни; 2) общую этиологию – изучение причин болезни и создание общего учения о причинности в патологии, то есть законов, управляющих причинами; 3) общий патогенез – изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов; Кроме того патология занимается: 1) изучением типовых патологических процессов - фундамент болезни (их около 20 в различных комбинациях), процессы, лежащие в основе многих заболеваний (воспаление, лихорадка, канцерогенез, гипоксия). 2) изучением общих закономерностей нарушения и восстановления деятельности отдельных физиологических систем и органов – частная патофизиология, где наиболее важным является изучение показателей недостаточности системы или органа, 3) обоснованием новых методов лечения - это создание учения о принципах патогенетической терапии - то есть воздействия на механизмы развития болезни на основе знаний патогенеза. Аномалии — это отклонения от общей закономерности, выходящие за границы нормы (от греч. anomalia — неправильность). Аномалии, имеющие внешние проявления, искажающие внешний облик человека, называют уродствами (недоразвитие конечностей, черепа и др.). Различного рода уродства, их происхождение и строение изучает наука тератология (от греч. teras — урод).Педагоги-дефектологи должны овладеть знаниями вопросов этиологии, патогенеза и исхода болезней, четко представлять характер нарушений умственного и физического развития ребенка, вопросов сущности дефекта, чтобы научно обоснованно определить компенсаторные и коррекционные возможности аномального ребенка. |
Лекция 4. Физиология и патология гипофиза. гигантизм, карликовость, акромегалия, несахарный диабет Гипо́физ - железа внутренней секреции, непосредственно влияющая на деятельность и регулирующая функции зависимых от нее периферических эндокринных желез. Анатомически и функционально Г., составляющий центральное звено в регуляции и координации вегетативных функций организма, связан с Гипоталамусом в единый нейроэндокринный комплекс, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма. Физиология. В аденогипофизе синтезируется 4 гландотропных гормона (тиреотропин, АКТГ, лютропин, фоллитропин), регулирующих функции соответствующих периферических эндокринных желез (щитовидной, надпочечников и гонад), 3 гормона (соматотропин, пролактин, меланотропин), оказывающих прямое воздействие на ткани, и липотропины — вещества, обладающие периферическим липолитическим действием. Задняя доля Г. выделяет вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин нормализует осмотическое давление плазмы, окситоцин стимулирует выделение молока лактирующей молочной железой и сокращение мускулатуры матки. Тесно связанный через гипоталамус с нервной системой, Г. объединяет эндокринную систему в единый функциональный комплекс, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма, а также циркадные (суточные), месячные и сезонные колебания концентрации гормонов в крови. Секреция тройных гормонов регулируется системой обратной связи. Так, изменение уровня гормонов периферической железы в крови улавливается соответствующими рецепторными зонами гипоталамуса, который с помощью специальных гормонов, выделяемых им в ответ на полученную информацию, стимулирует или угнетает секрецию соответствующего тропина, непосредственно воздействуя на переднюю долю Г. Система гипоталамус — аденогипофиз — периферическая железа относительно автономна. Она способна выполнять свои функции после частичной и даже полной деафферентации. В свою очередь, аденогипофиз является целевым органом для гормонов периферических желез, осуществляющим специфическую связь между ними. Секреция гормонов в течение дня носит пульсирующий характер. На продукцию соматотропина и пролактина влияет биохимический состав крови, например уровень гликемии и концентрация аминокислот. Секреция пролактина находится под тормозящим дофаминергическим влиянием; стимулировать ее способен гипоталамический рилизинг-гормон тиролиберин. Осуществляется также ауторегуляция секреции пролактина через лимбическую систему и гипоталамус, а соматотропина по принципу интрагипоталамической обратной связи. Резкое повышение уровня некоторых гормонов в крови обеспечивается рефлекторно через высшие отделы ц.н.с. Функции Г. исследуют путем определения уровня гипофизарных гормонов, суточных колебаний концентрации гормонов в крови, а также на фоне нагрузочных проб с применением стимуляторов и ингибиторов функциональной активности соответствующих клеток. Патология. Нарушения функций Г. сопровождаются избыточным либо недостаточным образованием гормонов. Причиной их могут быть гиперстимуляция рилизинг-гормонами, сопровождающаяся гиперфункцией соответствующих клеток и их последующей гиперплазией, которая может завершиться формированием аденомы, а также первичные опухоли Г. При нарушении гормонообразовательной функции Г. возникают разнообразные синдромы. Так, например, гиперпродукция соматотропина при наличии в гипофизе соматотропиномы ведет к развитию акромегалии или гигантизма в детском и юношеском возрасте; недостаточная продукция — к карликовости. Разрушение задней доли, повреждение ножки Г. или поражение ядер переднего гипоталамуса ведут к возникновению диабета несахарного (Диабет несахарный).
|
Лекция 2. Внутриутробное развитие. Критические периоды. недоношенные дети и проблемы дефектологии Внутриутробное развитие, начиная с оплодотворения, длится 266 дней (или 280 дней с 1-го дня последней менструации) и имеет два периода – эмбриональный и фетальный. 1. Эмбриональный период. 1) Продолжается три недели. Характеризуется трансформацией яйцеклетки в маленький эмбрион, который внедряется в слизистую оболочку матки. 2) Продолжается до 10 недели беременности. Происходит дробление зародышевых клеток, их миграция и дифференцировка в различные специфические органы. В конце 8-ой недели основные органные структуры отдифференцированы, но функциональное развитие органов не завершено – в этот период могут возникнуть грубые пороки. 2. Фетальный период. С 10 недель беременности до родов преобладают процессы роста. Самые важные моменты этого периода: формирование неба, дифференцировка наружных половых органов и гистогенез ЦНС. В фетальном периоде вредные факторы не вызывают формирование морфологических пороков, но могут послужить причиной различного рода нарушений поведенческих реакций или нарушений умственного развития в постнатальном периоде. Под критическими периодами развития понимают моменты развития, которые характеризуются замедлением процесса роста структур, возрастанием энтропии и снижением до минимальных значений избыточной информации в биологических системах, приводящих к образованию нового качества. Знание критических периодов развития является основой для понимания действия среды на онтогенез и патогенез эмбриопатий, включая наследственные заболевания и пороки развития. Выделяют следующие критические периоды развития: 1. Для всего организма – вредные факторы могут привести к гибели зародыша. Так, по данным ВОЗ, в ходе нормальной беременности гибнет 300 плодов из 1000 беременностей. 2. Частные критические периоды – существуют в онтогенезе каждого органа – гетерогенность, связанная с неодновременной закладкой и темпом дифференцировки органов и систем – наличие для органа нескольких критических периодов развития, соответствующим сохранившимся филэмбриогенезам и вводимым ими этапом детерминации. 3. Критические периоды развития клетки как биологической системы. Имеются данные о критических периодах развития отдельных клеточных органелл. 1-ый критический период от 0 до 10 дней – нет связи с материнским организмом, эмбрион или погибает или развивается ( принцип «все или ничего»). Питание зародыша аутотропное, за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты. 2-ой критический период от 10 дней до 12 недель происходит формирование органов и систем, характерно возникновение множественных пороков развития. Значение имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора. 3-ий критический период (внутри 2-го) 3-4 недели – начало формирования плаценты и хориона. Нарушение ее развития приводит к плацентарной недостаточности и как следствие – к гибели эмбриона или развитию гипотрофии плода. 4-ый критический период 12-16 недель, формируются наружные половые органы. Введение эстрогенов может привести к дисплазии эпителия матки и влагалища во взрослом состоянии. 5-ый критический период 18-22 недели, завершение формирования нервной системы. Факторы, влияющие на развитие плода, делятся на экзогенные и эндогенные: - физические (температура, газовый состав воздуха, ионизирующая радиация и др.); - химические (вещества, применяемые в промышленности, в быту, проходящие через плацентарный барьер, лекарственные вещества, наркотические препараты, избыток витаминов А, Д, С, алкоголь, никотин и т.д.); - алиментарные (неполноценное питание в 3-4 раза увеличивает пороки развития плода); - хроническое кислородное голодание (хроническая гипоксия приводит к гипотрофии); - экстрагенитальная патология (инфекционная патология, вирусная инфекция, перенесенная беременной).
|
Лекция 5. Вилочковая железа, её значение в иммунной защите организмаВилочковую железу еще называют тимусом или зобной железой. Она, как и костный мозг, является центральным органом иммуногенеза (формирование иммунитета). Тимус распологается непосредственно за грудиной и состоит из двух долей (правой и левой), соединенных рыхлой клетчаткой. Тимус формируется раньше других органов иммунной системы, масса его у новорожденных 13 г., наибольшую массу - около 30 г - тимус имеет у детей 6-15 лет.Затем он претерпевает обратное развитие (возрастная инволюция) и у взрослых почти полностью замещается жировой клетчаткой (у людей старше 50 лет жировая ткань составляет 90% от общей массы тимуса (в среднем 13-15 гр.)). С деятельностью тимуса связан период наиболее интенсивного роста организма. В тимусе находятся малые лимфоциты (тимоциты). Определяющая роль тимуса в формировании иммунной системы стала ясна из опытов, проведенных австралийским ученым Д. Миллером в 1961 г.Он установил, что удаление тимуса у новорожденных мышей приводит к снижению выработки антител и увеличению продолжительности жизни пересаженной ткани. Эти факты указывали на то, что тимус принимает участие в двух формах иммунного ответа: в реакциях гуморального типа - выработке антител и в реакциях клеточного типа - отторжении (отмирании) пересаженной чужеродной ткани (трансплантата), которые происходят при участии разных классов лимфоцитов. За выработку антител ответственны так называемые В-лимфоциты, за реакции отторжения трансплантата - Т-лимфоциты. Т- и В-лимфоциты образуются путем различных превращений стволовых клеток костного мозга.Проникая из него в тимус, стволовая клетка превращается под влиянием гормонов этого органа сначала в так называемый тимоцит, а затем, попадая в селезенку или лимфатические узлы, - в иммунологически активный Т-лимфоцит. Превращение стволовой клетки в В-лимфоцит происходит, по-видимому, в костном мозге. В вилочковой железе наряду с образованием из стволовых клеток костного мозга Т-лимфоцитов продуцируются гормональные факторы - тимозин и тимопоэтин. Гормоны, обеспечивающие дифференцировку (различность) Т-лимфоцитов и играющие определенную роль в клеточных иммунных реакциях.
|
Лекция 3. Понятие о жвс. гормоны, их природа и значение. гиперфункция и гипофункция жвс. эндокринные заболевания 1.Понятие об эндокринных железах и гормонах. Железами внутренней секреции, или эндокринными, называют железы, не имеющие выводных протоков. Продукты своей жизнедеятельности — гормоны — они выделяют во внутреннюю среду организма, т. е. в кровь, лимфу, тканевую жидкость. Гормоны — органические вещества различной химической природы: пептидные и белковые (к белковым гормонам относятся инсулин, соматотропин, пролактин и др), производные аминокислот (адреналин, норадреналин, тироксин, трииодтиронин),стероидные (гормоны половых желез и коры надпочечников). Гормоны обладают высокой биологической активностью (поэтому вырабатываются в чрезвычайно малых дозах), специфичностью действия, дистантным воздействием, т. е. влияют на органы и ткани, располо- женные вдали от места образования гормонов. Поступая в кровь, они разносятся по всему организму и осуществляютгуморальную регуляцию функций органов и тканей, изменяя их деятельность, возбуждая или тормозя их работу. Действие гормонов основано на стимуляции или угнетении каталитической функции некоторых ферментов, а также воздействии на их биосинтез путем активации или угнетения соответствующих генов. Деятельность желез внутренней секреции играет основную роль в регуляции длительно протекающих процессов: обмена веществ, роста, умственного, физического и полового развития, приспособления организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды, обеспечении постоянства важнейших физиологических показателей (гомеостаза), а также в реакциях организма на стресс. При нарушении деятельности желез внутренней секреции возникают заболевания, называемые эндокринными. Нарушения могут быть связаны либо с усиленной (по сравнению с нормой) деятельностью железы — гиперфункцией, при которой образуется и выделяется в кровь увеличенное количество гормона, либо с пониженной деятельностью железы —гипофункцией,сопровождаемой обратным результатом. Внутрисекреторная деятельность важнейших эндокринных желез. К важнейшим железам внутренней секреции относятся щитовидная, надпочечники, поджелудочная, половые, гипофиз. Эндокринной функцией обладает и гипоталамус (подбугровая область промежуточного мозга). Поджелудочная и половые железы являются железами смешанной секреции, так как кроме гормонов они вырабатывают секреты, поступающие по выводным протокам, т. е. выполняют функции и желез внешней секреции. 2. Эндокринные заболевания — класс заболеваний, вызываемых расстройством одной или несколькихэндокринных желез. В их основе лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желез внутренней секреции.Из эндокринных заболеваний чаще встречаются патологии, связанные с расстройством щитовидной железы, (например гипертиреоз), с расстройствами поджелудочной железы, такие как сахарный диабет. Изучением и лечением эндокринных болезней занимается наука эндокринология.
|
Лекция 6. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. РОЛЬ ГАРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ФИЗИЧЕСКОМ И ПСИХИЧЕСКОМ РАЗВИТИИ РЕБЕНКА. кРЕТИНИЗМ, МИКСЕДЕМА, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬЩитовидная железа состоит из двух долей, соединённых узким перешейком. Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой «Н», причем нижние рога короткие и широкие, а верхние — высокие, узкие и слегка расходящиеся. Иногда определяется дополнительная (Пирамидальная) доля щитовидной железы.Щитовидная железа — железа внутренней секреции, в клетках которой - тироцитах - вырабатываются два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. C-клетки (парафолликулярные), относящиеся кдиффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин — один из факторов регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз, тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний, некоторые из которых могут вызвать побочные эффекты в виде нежелательной полноты. Кретини́зм (от фр. cretín — идиот, малоумный) — эндокринное заболевание, вызываемое недостаткомгормонов щитовидной железы, характеризуется выраженным снижением функции щитовидной железы, задержкой физического и умственного развития. Одна из форм врождённого гипотиреоза. Тиреоидные гормоны стимулируют рост и дифференцировку тканей, а также рост и развитие организма, поэтому их дефицит в раннем (включая пренатальный период) возрасте может стать причиной отклонения как физического развития, так и центральной нервной системы. Именно гипотиреоидные состояния, сопровождающиеся задержками в развитии и вызванные дефицитом йода в воде и пище были описаны как кретинизм. Микседе́ма ("слизистый отек") — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная формагипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40%. Заболевание развивается вследствие воспалительных, аутоимунных и опухолевых поражений щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипотоламо-гипофизарной системы, недостатка гормонов щитовидной железы — тироксина итрийодтиронина. Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормоновдиффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм(выпученные глаза).
|
Лекция 7. эПИФИЗ. ГОРМОНЫ ЭПИФИЗА, ИХ ЗНАЧЕНИЕШишковидное тело, или эпифиз, располагается в бороздке между верхними холмиками пластинки крыши (четверохолмия) среднего мозга. Масса эпифиза у взрослого человека не превышает 0,2 г. Он имеет округлую форму, снаружи покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы отходят трабекулы, разделяющие ее на дольки. Последние состоят из клеток двух типов: железистых — крупных многоугольных, многоотростчатых пинеалоцитов, располагающихся в центре дольки, и глиальных клеток, находящихся главным образом по периферии. Функция пинеалоцитов имеет четкий суточный ритм: ночью синтезируется мелатонин, днем — серотонин. Это связано с освещенностью, так как свет угнетает синтез мелатонина. Эпифиз влияет на физическое развитие, половое созревание, функции половых желез, щитовидной железы, сон и бодрствование. Снижение его функции наблюдается в 4-7 лет, в пубертатном периоде концентрация этого гормона в крови также снижена.У новорожденного масса эпифиза составляет около 7 г. К концу первого года жизни она снижается до 100 мг, к 10 годам достигает 200 мг и далее не увеличивается.
|
Лекция 10. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА 1.Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной ивнутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена. В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост. Поджелудочный сок представляет собой бесцветную жидкость. В течение суток поджелудочная железа человека вырабатывает 1,5—2,0 л сока; его рН составляет 7,5—8,8. Под влиянием ферментов поджелудочного сока происходит расщепление кишечного содержимого до конечных продуктов, пригодных для усвоения организмом. a-Амилаза, липаза, нуклеаза секретируются в активном состоянии, а трипсиноген, химотрипсиноген, профосфолипаза А, проэластаза и прокарбоксипептидазы А и В — в виде проферментов. Трипсиноген в двенадцатиперстной кишке превращается в трипсин. Последний активизирует профосфолипазу А, проэластазу и прокарбоксипептидазы А и В, которые превращаются соответственно в фосфолипазу А, эластазу и карбоксипептидазы А и В. Ферментный состав сока поджелудочной железы зависит от вида принимаемой пищи: при приеме углеводов возрастает преимущественно секреция амилазы; белков — трипсина и химотрипсина; жирной пищи — липазы. В состав сока поджелудочной железы входят бикарбонаты, хлориды Na+, К+, Са2+, Mg2+, Zn2+.Секреция поджелудочной железы регулируется нервно-рефлекторным и гуморальным путями. Различают спонтанную (базальную) и стимулирующую секрецию. Первая обусловлена способностью клеток поджелудочной железы к автоматизму, вторая — влиянием на клетки нейрогуморальных факторов, которые включаются в процесс приемом пищи. Основными стимуляторами экзокринных клеток поджелудочной железы являются ацетилхолин и гастроинстести-нальные гормоны — холецистокинин и секретин. Они усиливают выделение ферментов и бикарбонатов поджелудочным соком. Поджелудочный сок начинает выделяться через 2—3 мин после начала принятия пищи в результате рефлекторного возбуждения железы с рецепторов ротовой полости. А затем воздействие желудочного содержимого на двенадцатиперстную кишку высвобождает гормоны холецистокинин и секретин, которые и определяют механизмы секреции поджелудочной железы. 2. Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем. Различают: Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей; Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев); Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
|