ст.шпоры / Анат.Скриг / Anatomia_shpory

Лекция 57.

основные причины нарушений системы мочеобразования. почечная недостаточность: острая и хроническая формы

МОЧЕОБРАЗОВАНИЕ, процесс образования мочи, в результате которого из организма выводятся конечные продукты обмена веществ и обеспечивается гомеостаз. В течение суток мочевыделение происходит непрерывно, но неравномерно: 4 /5 объёма днём и 1 /5 ночью. За сутки в обычных условиях у взрослого человека выделяется от 1,7 до 2 л мочи. В почечных клубочкахнефрона происходит фильтрация плазмы крови и образование первичной мочи, а в его выводящих канальцах – обратное всасывание (реабсорбция) из первичной мочи воды, глюкозы, аминокислот и других веществ. В результате образуется конечная (вторичная) моча. Реабсорбция осуществляется под действием антидиуретического гормона вазопрессина, образующегося вгипоталамусе и накапливающегося в гипофизе. Конечная моча собирается и выделяется через мочевыделительную систему – почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Мочевыделение увеличивается при обильном поступлении воды в организм и уменьшается при ограничении жидкости, высокой температуре окружающей среды, вызывающей потоотделение. Нарушение мочевыделения проявляется в увеличении (полиурия) или уменьшении (олигурия) количества мочи. Полиурия наблюдается при болезнях эндокринной системы, олигурия – при болезнях сердца и почек, сопровождающихся отёками подкожной клетчатки.Нарушения мочеобразования возникают в результате расстройств одного, нескольких или всех основных процессов, постоянно осуществляющихся в почках:  процесс фильтрации плазмы крови в клубочках нефронов; процесс реабсорбции (активного и пассивного транспорта воды, ионов, различных веществ из первичной мочи в кровь); процесс экскреции (выделения воды, ионов и веществ из крови в просвет канальцев); процесс секреции (транспорта ионов и веществ, в том числе метаболитов, из клеток эпителия канальцев и клеточно-тканевых структур, главным образом коркового слоя почек в просвет канальцев).Почечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором частично или полностью утрачивается способность почек образовывать и/или выделять мочу, и, как следствие, развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза организма, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма. По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.Острая почечная недостаточность развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

I стадия - начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Может появится интоксикация (бледность, тошнота, боли в животе);II стадия - олигоанурическая (основной признак - олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, печеночной недостаточностью, причем одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия - повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация организма);III стадия - восстановительная:IV стадия - выздоровление - анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.Хроническая почечная недостаточность - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенному замещению почечной ткани соединительной тканью и сморщиванию почки.

Лекция 56.

патология водно-солевого обмена

Количество воды в организме и ее распределение. Человеческий организм восновном состоит из воды. Ее относительное содержание выше всего у новорожденных - 75% общей массы тела. С возрастом оно постепенно уменьшается и состовляет в период завершения роста 65%, а у пожилых людей - всего лишь 55%.Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими жидкостными секторами. В клетках (внутриклеточном пространстве) находится 60% ее общего количества; остальное - это внеклеточная вода в межклеточном пространстве и плазме крови, а так же в составе так называемой трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале, камерах глаза, желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах, почечных канальцах и мочевых протоках). Водно-солевой обмен. Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующеся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, номеханизмы их коррекции относительно автономны.

Лекция 55.

патология жирового обмена. ожирение, его виды и профилактика

Обмен жиров — взаимодействие, при котором нейтральные жиры, которых ещё называют триглицеридами, перевариваются или всасываются. Сюда же относится процесс распада продуктов этих жиров, их выведение из организма.Вследствие неправильного балансирования жирового обмена происходят большинство патологических болезней, связанных с нарушением жирового обмена.В среднем человек вместе с пищей употребляет каждый день около семидесяти грамм растительных или животных жиров. В полости рта жиры не перерабатываются, из-за того, что в составе слюни нет ферментов необходимых для их расщепления. Лишь в желудке начинается первый этап расщепление жиров.Но оно происходит медленно, из-за того что ферменты липазы катализирующего гидролитического расщепления в соке желудка у человека не большие. Значение рН совсем не близко к необходимому значению для работы действия фермента. И ещё в желудке не возможен процесс эмульгирования жиров. Из-за этого у взрослой особи с жирами во время пищеварения ничего не происходит.Ожирение - это:  накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела. Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма. результат такого потребления калорий с пищей, которое превышает расход калорий, то есть результат поддержания положительного энергетического баланса в течение длительного времени. хроническое заболевание, требующее длительного медицинского лечения и наблюдения, направленных на стабильное снижение массы тела, уменьшение частоты сопутствующих заболеваний и смертности. До 75% пациентов, соблюдавших диету (особенно очень низкокалорийную - около 400-800 ккал/сутки), набирают большую часть из потерянного веса в пределах 1 года.Классификация ожирения I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)II. Вторичное ожирение 3. Эндокринное ожирение 4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиковСтадии ожиренияа) прогрессирующая, б) стабильная. Типы ожирения1. "Верхний" тип (абдоминальный), мужской2. "Нижний тип" (бедренно-ягодичный), женский

Лекция 54.

патология углеводного обмена

Углеводный обмен, процессы усвоения углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Нарушения углеводного обмена1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводовПричины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:- гипоксия- нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).- гиповитаминоз В1.2. Нарушения синтеза и расщепления гликогенаСинтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Лекция 53.

патология белкового обменаБелки выполняют в организме самые разнообразные функции.1. Информационная (гормоны).2. Рецепторная.3. Структурная.4. Каталитическая (ферменты).5. Защитная (антитела).6. Антитоксическая.7. Дыхательная.

В отличие от жиров и углеводов белки в организме не накапливаются. Белковый обмен протекает с очень высокой скоростью. Поэтому при белковом дефиците очень быстро в белковый обмен включаются строительные белки скелетных мышц, кожи, внутренних органов.Нарушение обмена белка может развиваться при несоответствии поступления белка потребностям организма.

При недостаточном поступлении белка развивается белковое голодание.

Избыточное поступление белка в организм в результате переедания или несбалансированной диеты (пища с высоким содержанием белка) также приводит к нарушениям белкового обмена.

Другой причиной нарушения белкового обмена может стать изменение аминокислотного состава употребляемого белка.

При различных патологических состояниях желудка и кишечника (врожденные, хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания) возможно нарушение расщепления белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

Нарушение содержания белков в плазме крови может быть по типу гиперпротеинемии (увеличение количества белка) или гипопротеинемии (уменьшение).

Гипопротеинемии могут быть как наследственными, так и приобретенными в результате печеночной недостаточности, белкового голодания, ожоговой болезни, значительной кровопотери, заболеваний почек.

Возможно также нарушение конечных этапов белкового обмена. Так, при недостаточности ферментных систем печени возникают нарушения образования мочевины, которая является одним из конечных продуктов белкового обмена.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот является причиной такого известного заболевания, как подагра. Развивается в результате нарушения пуринового обмена и накопления в организме мочевой кислоты.

Развитию этого заболевания способствуют также однообразная мясная пища, чрезмерное употребление алкогольных напитков (пива и сухих виноградных вин), малоподвижный образ жизни.

К развитию вторичной подагры (как симптому другого заболевания) предрасполагают болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови с распадом клеток и гиперурикемией (повышенным содержанием мочевой кислоты).

Лекция 52.

патология жкт, связанная с нарушением секреции, моторики, изменением микрофлоры

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - широко распространенная патологи, это - большая  группа заболеваний, лечением которых занимается отдельная отрасль медицины -  гастроэнтерология

Еда – неотъемлемая  часть жизни. Это одно из главных удовольствий в жизни человека. Поэтому от работы желудочно-кишечного тракта  зависит полноценная жизнь человека. Качество жизни.

 Попадая в ротовую полость, пища смешивается с пищеварительными ферментами слюны, проходит через пищевод и попадает в желудок. Желудочная фаза пищеварения составляет 1,5-2 часа, когда пищевой комок перемешивается с желудочным соком, содержащим соляную кислоту, затем размягченный химус попадает в 12-ти перстную кишку, где смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, которые синтезируются печенью и поджелудочной железой. В дальнейшем пища проходит в кишку, сначала её тонкий отдел, где идут  процессы пристеночного пищеварения, а затем в толстый отдел кишки, где проходят процессы всасывания и формирования каловых масс. Это единая система. При нарушении работы одного органа, страдает вся система. Регулируется работа желудочно-кишечного тракта нервными импульсами, возникающими в процессе пищеварения. С первым глотком пищи в желудочно-кишечный тракт человека попадают микроорганизмы – формируется микрофлора организма, неотъемлемая часть желудочно-кишечного тракта, выполняющая важные функции в организме.

Соответственно отделам желудочно-кишечного тракта, выделяют и патологию: пищевода – эзофагит; желудка – гастрит; 12 перстной кишки – дуоденит; печени – гепатит; поджелудочной железы – панкреатит; желчного пузыря – холецистит и кишки – колит. При нарушении микрофлоры организма говорят про дисбактериоз, но рассматривать его в качестве самостоятельного заболевания нельзя.

Причины патологии разнообразны. Выделяют группу функциональных и органических нарушений. В основе функциональных нарушений лежит нарушение функции – например, перистальтики кишечника, или секреции желудка. Органическая патология – более глубокие нарушения, например воспаление. Но эти нарушения связаны между собой. Так причиной развития язвенной болезни в настоящее время признана бактерия – хеликобоктер пилори, инфицирование которой влечет за собой воспаление, которое провоцирует нарушение секреции желудка. Формируется своего рода «замкнутый круг». Нельзя забывать про чрезвычайно опасные последствия воспаления – развитие онкологии.Типичные симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут насторожить больного: периодические боли в животе, дискомфорт после приема пищи, тошнота, рвота, отрыжка, жидкий стул, иногда запор, стул с примесью слизи или крови, вздутие, метеоризм.

Любой из этих симптомов должен стать поводом для обращения к врачу.  Только врач определит объем необходимых диагностических исследований, этапы лечения, даст диетические рекомендации.

Лекция 51.

основные причины и виды нарушений пищеварения

Пищеварение – процесс механической и химической обработки пищи, в результате которого питательные вещества всасываются и усваиваются организмом, а продукты распада и непереваренные продукты выводятся из него. Пищеварение – это начальный этап обмена веществ. Человек получает с пищей энергию и все необходимые вещества для обновления и роста тканей. Однако содержащиеся в пище белки, жиры и углеводы, а также витамины и минеральные соли являются для организма чужеродными веществами и не могут быть усвоены его клетками. Сначала эти вещества должны превратиться в более мелкие молекулы, растворимые в воде и лишенные специфичности. Этот процесс происходит в пищеварительном тракте и называется пищеварением.

Наиболее частые причины нарушения пищеварения: - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;- нарушение моторики пищевода (эзофагоспазм);- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;- рак пищевода, желудка, поджелудочной железы; Нарушения пищеварения часто встречается при депрессии, причем больные, обычно даже и не подозревают о наличии у них психических нарушений.Нарушение пищеворения делят на 2 большие группы:

Мальдигестия или синдром недостаточности пищеварения обусловлен дефицитом пищеварительных ферментов и, как в следствии, нарушением расщепления и переваривания жиров, белков и углеводов.

Мальабсорбация - синдром нарушенного кишечного всасывания. Расщепление белков, жиров и углеводов происходит, но они не всасываются или всасываются недостаточно. Таким образом, пищевые вещества не попадают в кровь.

Лекция 50.

проявление нарушений внешнего дыхания: апноэ, брадипноэ, тахикноэ, одышка, виды переодического, патологического дыхания

Апноэ – это остановка дыхания. Само по себе это состояние не опасно. Однако апноэ во сне – остановка дыхания бессознательная. Средняя его продолжительность – 20-30 с. Но в некоторых случаях оно достигает 2-3 минут. У большинства больных отмечаются 10-15 остановок дыхания в течение часа сна. Повторные апноэ приводят к возникновению характерного комплекса симптомов, это называется синдром апноэ во сне.

Три типа апноэ1. Центральное апноэ во сне появляется, когда мозг на какое-то время перестает посылать сигналы дыхательным мышцам. Мышцы бездействуют, дыхание останавливается.2. Обструктивное апноэ во сне возникает, когда сигнал поступает, но воздушный поток прерывается из-за того, что просвет дыхательных путей слишком сужен.3. Смешанные апноэ – начинаются как центральные, а потом переходят в обструктивные. 

Синдром апноэ может вести к развитию инсульта, инфаркта миокарда, нарушению сердечного ритма и внезапной смерти во сне.

Брадипноэ — это ред­кое ды­ха­ние (с ча­сто­той 12 и ме­нее ды­ха­тель­ных ак­тов в 1 мин.); на­блю­да­ет­ся при по­нижен­ной воз­бу­димо­сти ды­ха­тель­ного цен­т­ра или при уменьше­нии его стиму­ляции.Патологическое урежение дыхания может быть вызвано^[1]повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга);воздействием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия,печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).Тахипноэ — учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту). Наблюдается при лихорадке, анемии и других заболеваниях крови. При истерии ЧДД достигает 60—80 в минуту, такое дыхание называют «дыханием загнанного зверя».Причины данного состояния могут быть разнообразны, начиная от неврогенных и заканчивая гемическойгипоксией. Сам по себе данный симптом не является опасным для жизни, однако в совокупности с другими клиническими признаками может свидетельствовать о серьёзных патологических процессах, происходящих в организме больного, и способных представлять серьёзную угрозу для его жизни и здоровья.

Оды́шка (диспно́э) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопно́е). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление сердечной астмы; одышка в этих случаях инспираторная(затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т. д.).Различают несколько типов патологического дыхания.Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также пригипокапнии.Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.

Лекция 49.

местные растройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия Гиперемия тканей – это увеличение содержания крови в тканях. Различают два вида гиперемии: артериальную и венозную. При артериальной гиперемииувеличивается приток артериальной крови к тканям, при венозной гиперемии – уменьшается отток венозной крови из тканей.Артериальный приток крови наблюдается во многих тканях при лихорадочных заболеваниях. При артериальной гиперемии происходит расслабление мышечных стенок кровеносных сосудов, вследствие чего кровь быстрой струей протекает по ним, наполняя капилляры. Гиперемированные ткани горячие на ощупь, окрашены в розовый цвет, представляются более полными, потому что часть кровяной плазмы проходит сквозь сосудистые стенки в лимфатические пространства. Гиперемия тканей появляется под влиянием тепла и трения, а также от быстрого уменьшения давления на стенки сосудов.

Венозная гиперемия происходит вследствие задержки венозного оттока крови. Она может наступить внезапно, или же развивается постепенно. Постепенное закрытие просвета вен происходит под влиянием медленно растущих опухолей, сдавливающих венозные сосуды. При постепенном закрытии отводящих кровь больших вен, мелкие вены расширяются и могут уносить из тканей большое количество крови, что значительного застоя крови не вызывает и ткани продолжают правильно жить и питаться.

Причинами венозного застоя считаются закупорки вен кровяными сгустками, так называемыми тромбами в стенках вен, варикозное расширение вен на ногах, опухоли, растущие в области отводящего кровеносного сосуда и т. д. Как последствие постепенно замедленного и недостаточного оттока крови появляется синюшность, бледность и понижение температуры больной области. Кожа становится отечной, на ней легко образуются язвы. Лечение хронического венозного застоя состоит в придании больной области возвышенного положения, наложении различных видов эластичных бинтов, в согревании тканей при помощи массажа, применении электрического светового лечения и искусственного согревания при помощи ванн и согревающих компрессов.Ишемическая болезнь сердца (сокращенно ИБС) — это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. ИБС развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий сердца вследствие сужения их просвета.С возрастом вдоль внутренней оболочки коронарных артерий появляются отложения жировых субстанций, таких как холестерин. Эти жировые отложения называют атеросклеротическими бляшками. Со временем они разрастаются, сужая просвет артерии и затрудняя ток крови к сердечной мышце. В итоге атеросклеротические бляшки затрудняют поступление крови к сердечной мышце, о чем нам сигнализирует загрудинная боль – стенокардия. Так развивается ишемическая болезнь сердца. 

При ишемической болезни сердца развиваются признаки нарушения сердечной деятельности — болевые приступы в области сердца, перебои сердечных сокращений, отмечаются изменения на электрокардиограмме.

Тромбоз – формирование внутрикровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов.

Лекция 48.

пороки сердца: врожденные и приобретенные. причины возникновения, профилактика

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Все пороки сердца делятся на две группы: врожденные и приобретенные.

Врожденные пороки сердца возникают в период от второй до восьмой недели беременности и встречаются у 5-8 новорожденных из тысячи.Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы до сих пор остаются неизвестными. Правда, известно, что при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается довольно низким — от 1 до 5 процентов. Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин). Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В).Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие.