5. План і організаційна структура лекції.

№ п/п	Основні этапи лекції	Тип лекції Методичне забезпечення	Розподіл часу
1 2 3	Підготовчий етап Позначення актуальності теми, навчальних цілей лекції Основна частина лекції Викладеннялекційного матеріалу за планом: а) ембріогенезлиця; б) патогенез утворення каліцтв і аномалій мозкового ілицевого кістяка зародкового походження; в) клінічні прояви каліцтв і аномалій мозкового й лицевого кістяка зародкового походження; г) діагностика ідиференціальна діагностика ембріональних порушеньлицяішиї; д) принципи лікування деформацій мозкового й лицевого кістяка зародкового походження. е) особливості регенерації кісткової тканини щелеп, остеогенна іостеоіндуктивна терапія. Заключний етап Резюме за матеріалами теми лекції, висновки. Відповіді на всілякі питання. Оповіщення теми наступної лекції	Проблемно-тематична лекція з використанням наочності: - кодограмизі схемами ембріогенезалиця; класифікаціями; переліком провідних симптомів. - схеми планування операцій у хворих з каліцтвами і аномаліями мозкового й лицевого кістяка зародкового походження -слайди з фото хворих; відеопоказ клінічного приклада операції із приводу деформації щелепи . Перелік навчальної основної й додаткової літератури.	10 хв. 73 хв. 7 хв.

6. Зміст лекційного матеріалу.

Згідно з відомими даними по ембріології на ранніх стадіях розвитку ембріона людини в його головному і шийному відділах закладається зябровий апарат - зяброві дуги, зяброві щілини, глоткові кишені.

До 6,5 тижнів розвитку ембріона зяброві щілини дають початок своїм похідним:

I глоткова кишеня - євстахієвої трубі.

II - тонзилярної бухті

III - зобної й паращитовидним залозам, грушоподібним кишеням ковтки.

Перша зяброва щілина утворить зовнішній слуховой прохід. Зовнішнє вухо формується з П зябрової дуги.

З першої - лицо + козелок.

Ембріональний розвиток голови і шиї йде паралельно з розвитком усього плода й може завершуватися по 4 напрямкам: а) нормально; б) виникненням каліцтва у вигляді незрощення бугрів першої зябрової дуги на різних рівнях - незрощення верхньої губи й піднебіння, поперечні або косі несрощення лиця й ін.( слайди); в) зяброві кишені й щілини між першою й другою зябровими дугами дають розвиток бранхіогених кист (слайди); г) виникнення аномалій мозкового і лицевого черепа (слайди).

Порушення розвитку окремих тканин можуть іти по типу гамартій (неправильне співвідношення тканин); хористій - зародкового зсуву тканин і тератом (пухлинних пороків розвитку). Клінічна картина аномалій і пороків лицевого і мозкового відділов черепа. Несращения губів та піднебіння. Кісткові тканини - полідифферонні тканини і складаються із клітин різної гістогенетичної детермінації (остеобластів, остеоцитів і остеокластів) і дуже щільної міжклітинної речовини, що містить велику кількість мінеральних солей. Кісткові тканини виконують опорну функцію. Завдяки високому змісту мінеральних солей (до 65-70% сухої маси) кісткові тканини беруть активну участь в регуляції мінерального обміну. Між кістковими і кровотворними тканинами складаються особливі взаємодії, що забезпечують сприятливе мікрооточення для проліферації і диференцировки клітин крові. По ступені впорядкованості розташування колагенових волокон, які в кістковій тканині називаються осеиновими, розрізняють ретикулофіброзну (грубоволокнисту) і пластинчасту кісткові тканини. Крім того, існує дентиноідна кісткова тканина (дентин зуба), а також цемент зуба. Гістогенез кісткових тканин (остеогістогенез). Джерелами розвитку кісткових тканин кістяка людини є мезенхіма склеротома. Кісткові тканини черепа розвиваються з эктомезенхіми. Розрізняють два способи розвитку кісткових тканин: остеогістогенез, що протікає безпосередньо в мезенхімі, і остеогістогенез, джерелом якого є також мезенхіма, але протікає він на місці хряща. Відмінності між цими гістогенезами не принципові. Остеогістогенез починається з появи в мезенхімі скелетогених ділянок з більше щільним розташуванням клітин, серед яких є стовбурові клітини, що диференціюються в преостеобласти, що діляться мітотично . Останні починають виробляти міжклітинну речовину. Потім преостеобласти диференціюються в остеобласти, які поступово втрачають здатність ділитися мітозом. Остеобласти - це клітини, що виробляють міжклітинну кісткову речовину. Форма їх залежить від функціонального стану й буває кубічна, циліндрична або відростчата. Просочена мінеральними солями міжклітинна речовина кісткової тканини має вигляд кісткових поперечин. Остеобласти розташовуються звичайно на їхній поверхні. Деякі остеобласти в міру росту й збільшення маси кісткової тканини виявляються замурованими в товщі кісткових поперечин. Тут остеобласти перетворюються в зрілі высокодиференційовані клітини кісткової тканини - остеоциты.

В'язко-пружні (реологічні) властивості кісткової тканини визначаються її щільністю, мінеральною насиченістю та особливостями мікроархітектоніки. Значний вплив на них має вік, ступінь гідратації тканини, структурно-функціональний стан кістки. У молодому віці реологічні властивості кісткової тканини вищі, що пов'язують з більшим вмістом води, більшою інтенсивністю іонообмінних процесів, особливостями структури органічного компонента матриксу та більшим вмістом аморфного фосфату кальцію в неорганічній фазі кісткової речовини.

Вікові зміни структури й механічних властивостей кісткової тканини. З віком кісткова тканина зазнає складної перебудови, унаслідок чого змінюються її структура, біохімічний стан і механічні властивості.

Вміст мінералів у кістковій тканині збільшується до віку 20-30 років, після чого певний час залишається на стабільному рівні. За даними О. І. Глушкова, саме у віці 20-40 років нижня щелепа досягає максимальної міцності. У людей похилого віку мінеральна насиченість кісткової тканини, навпаки, зменшується. Виникає велика кількість вторинних остеонів, змінюється порядок розташування кристалів гідроксіапатиту: їх розміри збільшуються, вони набувають більшої впорядкованості, зменшується кількість зв'язуючої речовини, з'являються пори тощо. Вміст води в складі кістки суттєво зменшується. Кістка стає хімічно менш активною, виникають ділянки мінералізованої тканини, не здатні ефективно пристосовуватися до умов зовнішнього навантаження, що змінюються.

Після 40 років в організмі відбуваються зміни структурно-функціонального стану кісткової тканини, процеси резорбції починають домінувати над процесами її новоутворення. Загальна маса кістки щорічно зменшується на 0,5-2%, а в жінок у постменопаузальний період процес втрати кісткової тканини перебігає навіть швидше, що зумовлює виникнення вікового (або постменопаузального) остеопорозу.

З віком поступово розвивається атрофія щелеп - процес, що характеризується зменшенням розмірів, маси й мінеральної насиченості кісткового органа. У кістковій тканині щелеп процеси атрофії часто зумовлені зниженням функціонального навантаження при втраті зубів (адентія), втратою кісткової тканини при захворюваннях пародонту, перевантаженням окремих ділянок унаслідок нераціонального протезування, користування знімними протезами тощо. З віком при втраті зубів висота альвеолярного відростка щелеп зменшується, у деяких випадках він може бути повністю відсутній, змінюються топографо-анатомічні співвідношення зубощелепної системи, розвиваються явища локального остеопорозу.

Зміни механічних властивостей кісткової тканини

при захворюваннях і травмах

Різноманітні захворювання і травматичні ушкодження можуть спричинювати зміни морфології та механічних властивостей кісткової тканини. Кістка ушкоджується на різних рівнях структурної організації, що дає змогу виділити види порушень, які мають певний біомеханічний сенс:

1. Зміна анатомічної форми кісток обличчя.

1. Зміна архітектоніки та мікроструктури кістки.

2. Зміна мінеральної насиченості кістки.

3. Повне руйнування кісткової тканини із заміщенням її іншими типами тканин.

Зазвичай структурні зміни кістки на різних рівнях тісно пов'язані одне з одним.

Порушення анатомічної форми щелеп відзначають при аномаліях і деформаціях лицевого черепа, остеодисплазіях, краніостенозах тощо. В основі вроджених аномалій лежать порушення росту й розвитку кісток обличчя, спотворення процесу моделювання кісткової тканини на різних його етапах. Набуті порушення анатомічної форми кісток зумовлені дієюнесприятливих зовнішніх чинників (перенесені травми, хірургічні втручання, інфекційні захворювання тощо).

Дизостоз – вроджена аномалія розвитку кісток кістяка. Розрізняють наступні форми порушення остеогенезу кісток лиця і черепа.

Щелепно-лицевий дизостоз (синдром Франческетті) характеризується гіпоплазією нижньої щелепи та виличних кісток з порушенням розвитку зубів, деформацією вух, а також макростомією. При ньому спостерігаються дефекти повік (колобоми), зрощення променевої та ліктьової кісток, неповне закриття спино-мозкового канала.

Щелепно-черепний дизостоз (синдром Петерс-Хевельса) включає в себе гіпоплазію верхньої щелепи та виличних дуг, прогенію та укорочення переднього відділу основи черепа.

Черепно-лицевий (синдром Крузона). Характеризується сполученням недорозвитку кісток черепа з передчасним закриттям черепних швів, занадто великою відстанню між очами, екзофтальмом. Спостерігається косоокість, гіпоплазія середньої зони обличчя, стеноз або атрезія носових ходів.

Синдром Пьера-Робена. Захворювання, що призводять до виникнення черепно-щелепно-лицевих деформацій об’єднують в групу так званих остеодисплазій. Під терміном дисплазія розуміють вади розвитку кісткової тканини, обумовлені порушеннями остеогенезу на певній його стадії: фіброзній, хрящовій або остеоїдній. Цим пояснюється різноманітність клінічно-рентгенологічних та морфологічних проявів цих захворювань.

До дисплазій відносять наступні хвороби: фіброзна остеодисплазія, деформуючий остоз, дизостози.

Фіброзна дисплазія (хвороба Брайцева-Ліхтенштейна) має моноосальну та поліосальну форму. Захворювання довгий час може розвиватись безсимптомно. Частіше всього проявляє себе болем в зубах та вздуттям кістки, що викликає деформацію обличчя. При пальпації вздуття кістки щільне,, безболісне, оточуючі м’які тканини процесом не пошкоджуються, відкриття рота не утруднене. У випадку нагноювання осередку фіброзної дисплазії виникає набряк та гіперемія слизової оболонки, з’являються симптоми запального процесу. Іноді захворювання зупиняється в розвитку, в рідких випадках трансформується в пухлину. На рентгенограмі визначають декілька осередків остеопороза або деструкції кістки без чітких меж округлої форми.

Різновидом фіброзної дисплазії є херувізм, який є сімейною хворобою та спостерігається у дітей у вигляді симетричної гіпертрофії кутів нижньої щелепи. Захворювання не потребує хірургічного втручання, з віком лице приймає звичайну форму.

Іншою формою прояви фіброзної остеодисплазії є хвороба Олбрайта, яка виявляє себе осередками остеодисплазії та гіперпігментацією шкіри у вигляді плям кольору кави на тлі передчасного статевого созрівання у дівчаток.

Лікування фіброзної дисплазії хірургічне.

Деформуючий остоз (хвороба Педжета). Ця патологія характеризується деформацією кісток у вигляді їх потовщення та викривлення. На відміну від інших дисплазій процес розповсюджується на окістя. Надбровні дуги, вилицеві кістки та підборіддя потовщуються, перенісся западає і обличчя хворого стає схожою на морду лева. Крім кісток черепа спостерігаються ураження кісток гомілки стегна та хребта.

Особливістю діагностики та обстеження хворих є необхідність залучення широкого кола суміжних спеціалістів, у першу чергу ендокринолога, окуліста та ЛОР-спеціаліста.

Комп'ютерна томографія та її застосування в клінічній практиці

Тривимірна реконструкція томографічних зображень. Комп'ютерне моделювання хірургічних втручань на основі даних комп'ютерної томографії

Зміна анатомічної форми завжди супроводжується змінами архітектоніки щелепи, появою ділянок ущільнення або, навпаки, підвищеної порозності кісткової тканини, зміною її мікроструктури, спотворенням перебігу біологічних процесів резорбції та формування кісткової тканини, змінами репаративного потенціалу тощо.

При хірургічному лікуванні хворих з аномаліями й деформаціями щелеп увага клініцистів часто обмежується проблемою зміненої форми, якові прагнуть відновити завдяки проведенню чи тихнув тихнув хірургічних втручань, при цьому не враховують змін архітектоніки, мікроструктури, мінеральної насиченості та біологічного потенціалу кісткової тканини, що стає однією з причин незадовільних результатів лікування.

Порушення мінералізації кісткової тканини полягають у збільшенні вмісту мінеральних речовин на певних її ділянках (остеосклероз) або його зменшенні (остеопороз, остеопенія, остеомаляція).

Серед патологічних станів, які пов'язані зі зменшенням мінеральної насиченості кісткової тканини, найбільше значення має остеопороз. Він проявляється зменшенням маси кісткової тканини в одиниці об'єму. Механізми виникнення остеопорозу пов'язані з порушенням балансу між процесами резорбції та новоутворення кісткової тканини (резорбтивні процеси домінують) під впливом низки системних і місцевих чинників. Відповідно остеопороз буває системним (старечий, постменопаузальний, гормональний, індукований ліками, при захворюваннях нирок і травного тракту, пострадіаційний тощо) або локальним.

Остеопороз супроводжується стоншенням кортикального шара, розширенням центральних каналів остеонів, утворенням порожнин резорбції та їх подальшим злиттям, що збільшує порозність кортикального шару. У губчастому шарі виникає атрофія кісткових трабекул, розширення міжтрабекулярних просторів, трабекули стоншуються й втрачають зв'язки між собою, у них частіше виникають мікропереломи, тріщини, щілини, значно зменшується площа з'єднання кісткових трабекул із кортикальною кісткою.

Регенерація — це процес відновлення організмом втрачених або ушкоджених частин і відповідно втрачених функцій тканин і органів. Регенерація буває фізіологічною (постійною, що триває всі життя людини), репаративною (після ушкодження тканин і органів) або патологічною (якщо вона дає хибні результати, є уповільненою або надмірною). За повнотою регенерації виділяють повну або неповну. За видом відновлених структур — органо/тканиноспецифічну (будова і функція органа відновлюються повністю) або органо/ тканинонеспецифічну (замість ушкодженої тканини утворюється рубець, будова органа не відновлюється, а функція відновлюється частково або втрачається).

Можна виділити чотири стадії цього процесу в кістковій тканині.

Перша стадія – руйнування клітинних елементів та структур, що входять до складу кістки. Це первинна реакція на травму. Тривалість цього періоду до 3 діб.

Друга стадія – проліферація та диференціювання клітинних елементів. Формується молода сполучена тканина (грануляційна тканина), що поступово заповнює дефект. Триває цей період до 8 діб.

Третя стадія – поява первинних кісткових структур. Грануляційна тканина перетворюється в фіброзну, формується первинна кісткова мозоль. Цей період починається з 9 – 10-го дня після травми і триває в середньому 20 – 30 діб.

Четверта стадія – спостерігається резорбція первинної кісткової тканини та утворення пластинчатої кісткової тканини, що означає формування вторинної кісткової мозолі. Повний цикл перебудови тканини займає приблизно 100 днів.

Фізіологічна регенерація кісткової тканини. При надмірних навантаженнях у процесі забезпечення функції або при дії травмувальних чинників у кістковій тканині виникають тріщини, мікропереломи остеонів і трабекул, а також численні ушкодження на рівні мікро- і наноструктур: розрив зв'язків між колагеном і кристалами гідроксіапатиту, дислокації кристалів, колагенових фібрил, кісткових пластинок, розриви окремих волокон тощо. Ці ушкодження не накопичуються, а усуваються в ході фізіологічної регенерації — постійного відновлення елементів структури кістки, зруйнованих у процесі життєдіяльності. Фізіологічна регенерація відбувається в межах постійного ремоделювання кісткових структур і триває всі життя людини. Цей процес не тільки забезпечує ліквідацію ушкоджених елементів і заміну їх новими, але й зумовлює структурну адаптацію кістки до зміни умов зовнішнього навантаження та підтримку мінерального гомеостазу в організмі людини.

Особливості фізіологічної регенерації:

• нові кісткові структури утворюються лише на попередньо резорбованій поверхні, тобто, побудові нової структури обов'язково передує розсмоктування (знищення) старих (ушкоджених) структур;

• процес фізіологічної регенерації (та ремоделювання) кісткової тканини відбувається лише на васкуляризованих ділянках;

• його наслідком є створення структурно й функціонально повноцінної пластинчастої кісткової тканини без будь-яких проміжних фаз;

• активність процесу визначається рівнем регулюючих гормонів, локальними факторами та змінами величини функціональних напружень кісткової тканини. Останній чинник за нормальних розумів має вирішальне значення й реалізується шляхом активації остеогенних клітин при зміні електричних потенціалів на поверхні кісткових структур (п'єзоелектричний ефект);

- фізіологічна регенерація здійснюється виключно за рахунок проліферації детермінованих остеогенних клітин-попередників (стовбурових клітин кісткового мозку та периваскулярних просторів); індуцибельні остеогенні попередники в процесі фізіологічної регенерації та ремоделювання в нормі майже не беруть участі.

Репаративна регенерація кісткової тканини. Усунення ушкоджень м'яких тканин і кісток, що відбуваються на макрорівні (травматичні переломи, хірургічні втручання тощо), називають репаративною регенерацією.

Відновлення анатомічної цілості та функціональної спроможності ушкодженої кістки відбувається за складним, багатофазним, генетично-детермінованим механізмом, що зазнає регулюючих впливів з боку локальних (морфогенетичні білки кістки та фактори росту, рівень напружень і деформацій, стан локальної гемодинаміки, обмінних процесів, рівень оксигенації тощо) та системних (імунна, ендокринна та нервова система) чинників. Його сутність полягає в тому, що на ушкодженій ділянці (у щілині перелому) та навколо неї утворюється нова тканина (регенерат), біологічні та механічні властивості якої змінюються в часі й можуть суттєво відрізнятися від неушкодженої кісткової тканини.

Розрізняють два типи репаративної регенерації кісткової тканини: первинне та вторинне кісткове зрощення. Деякі дослідники виділяють первинне відстрочене зрощення (що виникає після очищення кісткової рани через запалення за умови точного зіставлення уламків) та патологічну регенерацію кістки, що є спотворенням нормального перебігу репаративних процесів. Унаслідок патологічної регенерації утворюються тканини зі зниженою біомеханічною та функціональною здатністю.

Вторинне кісткове зрощення. Переважлива більшість переломів кісток, що супроводжуються порушенням їх неперервності, патологічною рухомістю уламків, повною втратою опорно-механічної функції та глибокими розладами гемодинаміки, загоюється по типі вторинного кісткового зрощення з утворенням на проміжних етапах сполучнотканинної або хрящової мозолі, що надалі заміщується кістковою тканиною.

Біомеханічна характеристика різних типів репаративної регенерації кістки

Тип регенерації	Зміни біомеханіки щелепи	Біологічне значення процесу
Фізіологічна регенерація	Вид напружено-деформованого стану щелепи не змінюється, величина напружень і деформацій не перевищує граничнодопустимої	Відновлення ушкоджених у процесі життєдіяльності мікроструктур, адаптація до умов навантаження, що змінюються
Репаративна регенерація
Первинне кісткове зрощення	Характер розподілу напружень і деформацій у зоні ушкодження практично не змінюється, їх величина не перевищує граничнодопустимих значень	Є крайнім варіантом процесів фізіологічної регенерації. Відновлення структур відбувається за рахунок пластинчастої кісткової тканини і не супроводжується змінами мікро-архітектоніки щелепи
Вторинне кісткове зрощення	При ушкодженні виникають порушення біомеханіки щелепи: зміна виду напружено-деформованого стану, поява локальних концентраторів напружень, деформацій, які перевищують адаптаційні можливості кісткової тканини	Комплекс механізмів, спрямованих на компенсацію порушень, які виникли, та відновлення функції ушкодженої щелепи
Регенерація при дефектах критичного розміру	Глибокі структурні та функціональні порушення, що перевищують компенсаторні можливості організму	Повне відновлення втрачених структур неможливе, відбувається адаптація до змінених функціональних розумів

Молода кісткова тканина повністю заміщує ділянки фіброзної й хондроїдної тканини з 45-ї до 60-ї доби. Надалі вона компактизується і дозріває, повністю чи частково заміщюється пластинчастою кістковою тканиною. На цьому етапі відбувається стійке й планомірне ремоделювання судинного й кісткового регенератів з наданням їм органоспецифічної архітектоніки щелепи, характерної для конкретного індивіда, що триває до 1-1,5 лет й більше після травми. Характер змін, що відбуваються на місті остеопластичного втручання або зламу щелепи.

Запалення, що виникає на місці ушкодження тканин, є пусковим механізмом репаративної регенерації й одночасно спрямовано на боротьбу з інфекцією і усуненням загиблих тканин. Із цих тканин виходять біологічно активні речовини, під впливом яких розширюються артеріоли, венули, капіляри, прискорюється капілярний кровоток і підвищується проникність капілярів. З розширених судин у навколишні тканини виходить багатий білками ексудат, а трохи пізніше починається міграція лейкоцитів, переважно нейтрофилів. Чим триваліше нейтрофильна стадія запалення, тим гірше для регенерації. 

Справа в тому, що нейтрофіли фагоцітирують тільки ушкоджені, але не мертві клітини. З метою ушкодження мікробного організма вони виділяють у навколишнє середовище велику кількість цитотоксинів, які здатні знищити всі пролиферирующие клітини, що сповільнює загоєння рани і приводить до утворення грубого рубця. При сприятливому плині ранового процесу приблизно через добу реакція нейтрофілів зменшується, і на зміну їм приходять лімфоцити й макрофаги. Останні утворяться з моноцитів крові. Макрофаг перевершує нейтрофіл по типу і кількості матеріалу, що поглинається, і переварює не тільки мікроби, але й тканевий розпад, що утворився на місці перелому. Перевага макрофагальної стадії обумовлює нормотипичну регенерацію, що закінчується морфогенезом, властивої конкретної тканини. Дуже важливим моментом є те, що макрофаг утворює ангіогений фактор, що стимулює ріст судин. Відбувається, таким чином, підготовка місця для регенерації кістки, якій передує відновлення мікроциркуляторного русла. 

Відомо, що пусковим механізмом репаративної регенерації є резорбція кінців відламків і вивільнення остеоіндукторів (морфогенетичних білків кістки, морфогенів — МБК), які впливають на індуцибельну систему: поліпотентні клітини, періциты. Ці клітини через ряд перехідних форм перетворюються в препреостеобласти, які в результаті проліферації створюють величезна кількість остеобластів, що будують кістку на місці ушкодження. 

Диференцировка в остеогенні клітини прямо залежить від оксігенації тканин, тобто від ступеня відновлення мікроциркуляторної мережі в місці перелому. При швидкому відновленні мікроциркуляції в зоні перелому кісткові балочки енергійно ростуть уздовж капілярів від кожного отломка назустріч один одному й з'єднують їх — відбувається нормальна консолідація отломков по ангіогеному типу. Побудова нової кістки починається із синтезу остеобластами колагенового матриксу. Для цього остеобластам, крім амінокислот, потрібна достатня кількість кисню, вітаміну С, а-кетоглутарової кислоти й зализа..

Створюючи позаклітинний кістковий матрикс, остеобласти синтезують не тільки коллаген і гликозаминогликаны, але й неколлагеновые білки, у тому числі кісткові фактори росту, остеонектин і остеокальцин. Утворений остеонектин запускає наступний етап остеогенеза - мінералізацію органічного матрикса кістки. У результаті цього процесу остеобласти замуровуються в кістку й перетворюються в остеоциты.

Генетично запрограмований психічний статус кожної особи є індикатором, що вказує на особливості обміну речовин, стан імунної системи й, зокрема, характер репаративної регенерації кістки. Він може використовуватися для прогнозування плину перелому щелепи.

Репаративная регенерація визначається двома факторами: генетичним і епігенетичним. Відомо, що швидкість регенерації тканин генетично жорстко лімітована в невеликих межах. Так, для синтезу молекули колагена потрібно від 4 до 11 г. Якщо синтез молекули припиниться раніше, вона буде неповноцінної й піддасться руйнуванню усередині клітини або тканними протеазами поза клітиною. На сучасному рівні розвитку науки неможливо вийти за межі, дозволені генотипом. Неможливо підвищити швидкість синтезу молекули колагена і скоротити час цього процесу; неможливо прискорити зрощення відломків. Можливо лише оптимізувати цей процес, створивши ідеальні умови для його проходження через епігенетичний фактор. 

Відчизняні й закордонні дослідники створили технологію одержання нових  біокомпозіційних матеріалів, що дозволяють відновлювати втрачені  функції тканин організму. 

Замісне відновлення органо-тканинних ділянок в ураженій  ділянці організму є однієї з важливих проблем сучасної медицини.

Це ставиться практично до всіх областей хірургії, де необхідно  відновити втрачену структуру органа або тканини і їхні функціональні  характеристики. При цьому відновлення повинне відбуватися як за рахунок  специфічної структури й властивостей трансплантата або імплантату, так і за  рахунок активації власних клітинних елементів і посилення регенерації  тканини в цілому. 

Рішенням саме цих питань займається одна із сучасних галузей біології й медицини — тканинна інженерія, основні завдання якої полягають у розробці нових біокомпозіционних матеріалів,  трансплантації на таких носіях клітин у різні тканини й органи, підвищенні репараційних процесів у них і створенні «штучних» органів і органо-тканинних композицій (Lager, J. Vacanti 1993; Lager 1998). 

У цей час у світі існує велика кількість різноманітних  біопластичних матеріалів. До найбільш відомих у замісній хірургії  ставляться колагени, гідроксіапатити, біокераміка, декальцинований  кістковий матрикс і т.д. (Fries W. 1998; Silver 1992).  Для відновлення дефектів кісткової тканини біопластичні матеріали  одержують, як правило, з костей і/або хряща різних тварин і  людини.  Ці матеріали в першу чергу повинні володіти остеоіндуктивними й/або  остеокондуктивними властивостями (Heller A.L. 1994). Найбільш сучасними  материлами такого роду є біокомпозіти, що містять компоненти  матрикса (звичайно колаген) і різні фактори росту й/або кісткові  морфогенетичні білки. 

Остеогенна та остеоіндуктивна терапія. Під цим розуміють пересадку остеопластичного матеріалу в ділянку дефекту кістки з ціллю його усунення.

За механізмом регенераторної відповіді кісткової тканини на проведення підсадки численні на сьогодні остеотропні матеріали розподіляють на три основні групи:

• остеоіндуктивні;

• остеокондуктивні;

• остеонейтральні.

Остеоіндуктивні матеріали безпосередньо впливають на ріст кістки оптимізуючи процес трансформації недиференційованих мезенхімальних клітин в остеобласти.

Остеокондуктивні матеріали безпосередньо не впливають на ріст кістки і виконують роль матрикса або каркаса на якому відбувається новоутворення кісткової тканини та її подальше диференціювання.

Остеонейтральні матеріали – це інертні матеріали, що не розсмоктуються і застосовуються для заповнення кісткових дефектів.

В залежності від походження остеотропні матеріали розподіляються на:

• аутогенні (джерелом матеріалу є сам пацієнт);

• алогенні (матеріал одержують із тканин іншої людини);

• ксеногенні (донором матеріалу є тварина);

• алопластичні (синтетичні матеріали виготовлені штучно).

На жаль, ні в Україні, ні за рубежем у складі даних композиційних  матеріалів дотепер не використовуються ні чистий губчастий кістковий колаген, що  зберігає свою структурно-тканинну організацію, ні кісткові  сульфатіровані глікозаміноглікани (сГАГ), які здатні активно  впливати  на обмін клітин сполучної тканини і їх диференцировку. У той же час  спроби створити такого роду матеріали були зроблені ще в середині 1980-х  років. Ці розробки ставилися до створення штучної шкіри, ранових  покриттів і відновлення розривів нервових волокон (Yannas I.V.,  1982-1996). Об'єднання цих основних компонентів матрикса в  композиційному  матеріалі дозволило в експерименті одержати дуже вражаючі результати,  як за течією раневого процесу, так і при спрямованій репарації нервових  волокон.  Базуючись на принципах тканинної інженерії й результатах власних  наукових  досліджень, фірма ТОВ «КОНЕКТБИОФАРМ» розробила біокомпозіцийні  матеріали для хірургічної стоматології, травматології й ортопедії. Вони  являють собою нове покоління остеопластичних матеріалів,  отриманих  за допомогою оригінальних технологій з високоочищеного кісткового колагена,  кісткових сГАГ і кісткового мінерального компонента — гідроксіапатіта (ГА).  Отримані матеріали, як показалі доклінічні й клінічні випробування,  володіють гарної біоінтеграцией, стійкістю до біодеградації, високої  біосумісністю (практично повна відсутність імунореактивності з  боку реципієнта), здатністю добре виконувати остеокондуктивну  функцію й мають виражені остеогенні потенції. 

До теперішнього часу фірма ТОВ «КОНЕКТБИОФАРМ» здатна робити  наступну групу матеріалів для відновлення кісткових дефектів:  «БИОИМПЛАНТ» — гранульований остеоіндуктивний і остеокондуктивний  матеріал на основі склерального ксеноколагена, кісткового ксено-га й  кісткових ксено-сгаг . «БИОМАТРИКС» — остеоіндуктивний і остеокондуктивний матеріал на основі  кісткового ксеноколагена й кісткових ксено-сгаг.  « АЛЛОМАТРИКС-ИМПЛАНТ» — остеоіндуктивний матеріал на основі аллоколагена й кісткових алло-сгаг (розроблений разом з ГУН ЦИТО ім. Н.Н. Приорова).  «ОСТЕОМАТРИКС» - остеоіндуктивний і остеокондуктивний матеріал на основі  кісткового аллоколагена, кісткових алло-сгаг, ксено-Га (розроблений разом  з  ГУН ЦИТО ім. Н.Н. Приорова).  Для вищевказаних матеріалів аналогів ні, хоча для порівняння з великою  натяжкою можна привести такі матеріали, як Allоgraft фірми СeraMed, USA  (демінерализована кістка людини у вигляді часток різного розміру),  AlloGro компанії AlloSource, USA (демінерализована кістка людини у вигляді  кісткової «крихти» з доведеної остеоіндуктивною активністю) і CapSet фірми  LifeCore, USA (демінерализована кістка людини в композиції із сульфатом  кальцію). Істотними відмінностями цих матеріалів є те, що всі вони  не зберігають структурно-тканинну організацію кістки, містять безліч  антігених факторів і сГАГ у них слабко доступні для кліток.  Таким чином, фірмою ТОВ «КОНЕКТБИОФАРМ» на справжній момент розроблені  сучасні технології одержання основних компонентів сполучної  тканини,  що сприяє подальшому розвитку нового напрямку в медицині й  біології тканинної інженерії.  Коллапол, коллапан, Біоактивне скло, стоматологічна губка Стимул Осс, Остеобласт-К с сироваткою ауто крові,АллоГро, Хосурид, ПепГен, Остеограф, продукти ембріофетоплацентарного комплекса (ПФЕК) та ін.

При застосуванні більшості штучних кістковозаміщуючих матеріалів відзначають спотворення структури кістки. Наприклад, при заміщенні кісткових дефектів синтетичними гідроксілапатитами, трикальцій-фосфатом або біокерамікою в процесі репаративної регенерації утворюється конгломерат, який можна умовно розглядати як складний багатофазний композіт, що складається йз глибок (або кристалів) кістковозаміщуючого матеріалу, оточених структурно неповноцінною, зазвичай грубоволокнистою або незрілою пластинчастою кісткою, а на деяких ділянках - фіброзною тканиною. Розсмоктування синтетичних кістково-заміщуючих матеріалів відбувається дуже повільно (роки, десятиліття) і зазвичай є неповним. Утворений конгломерат з механічної крапки зору характеризується низькою, порівняно з кортикальним шаром, міцністю й величиною модуля пружності, вираженими в'язко-пружними властивостями. Його рівень анізотропії та здатність до перебудови під впливом навантажень, як правило, сильно знижені.