6.4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

202

Важным условием эффективности комплексного лечения острых отравлений является сочетание мероприятий по ускоренному выведению яда с коррекцией нарушенных параметров гомеостаза, т. е. патогенетической и симптоматической терапией. Главный принцип этой терапии

— воздействие на основные звенья патогенеза, купирование ведущих синдромов и симптомов отравления: гипоксического, сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, токсической энцефалопатии, судорожного и др. В тяжелых случаях лечение носит реанимационный характер и направлено на поддержание функций жизненно важных органов и систем организма — дыхательной, центральной нервной и сердечно-сосудистой.

6.4.1. Лечение токсической энцефалопатии

Специфическая антидотная терапия является одним из основных методов лечения коматозных состояний при острых отравлениях. Важное значение в лечении токсической комы имеет проведение адекватной детоксикационной и антидотной терапии, своевременное устранение гипоксии, расстройств функции сердечно-сосудистой системы.

Наиболее грозным осложнением токсической энцефалопатии является развитие токсического отека мозга. Его лечение направлено в первую очередь на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани.

С этой целью используют осмотические диуретики — мочевину или маннитол внутривенно в обычной дозе, но без предварительной водной нагрузки, как делают при форсированном диурезе. Лечебное действие мочевины связано не только с осмотическим фактором, но и со снижением гидрофильности белков мозга.

Через 6—8 ч лечебное действие осмотических диуретиков прекращается и вследствие этого возможно вторичное повышение внутричерепного давления, которое иногда называют феноменом отдачи. Это объясняется возможностью преимущественного накопления препаратов в ткани мозга с соответствующим изменением направления осмотического градиента.

В последнее время широкое распространение для лечения отека мозга получил глицерин, вводимый в желудок или внутривенно в виде 30% раствора по 1 — 1,5 г/кг на 20% растворе натрия аскорбината. Глицерин вообще не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не вызывает отдачи (повторного подъема) внутричерепного давления.

Для ускорения дегидратации в комбинации с указанными выше препаратами используют

салуретики (лазикс, фуросемид), а также концентрированные белковые препараты (альбумин или плазма крови). Дегидратационная терапия уменьшает отек мозга, улучшает условия церебрального кровотока.

При токсическом отеке мозга большое значение имеют мероприятия, направленные на нормализацию метаболизма мозговой ткани, восстановление нарушенного окислительного гликолиза, для чего необходимо внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой.

При центральных нарушениях дыхания, часто сопровождающих отек мозга, неизбежно применение ИВЛ, которую рекомендуется проводить в режиме гипервентиляции, превышающем расчетные величины в 1,5—2 раза, что способствует снижению внутричерепного давления.

Лечение интоксикационных психозов. Для ликвидации продуктивной психотической симптоматики используют транквилизирующие и седативные средства (аминазин, тизерцин, седуксен, галоперидол) в средних дозах. Эти препараты необходимы для лечения первичных и вторичных интоксикационных психозов, в комбинации с антигипоксантами (аминалон, стугерон, пирроксан, пирацетам, глиатилин) и сосудистыми средствами.

Развитие центрального холинолитического синдрома служит показанием для введения

аминостигмина (физостигмина, галантамина) в дозе 2—3 мг (2—3 мл 0,1% раствора), при необ-

ходимости повторно до полной ликвидации указанной симптоматики, лучше в сочетании с бен-

зодиазепинами.

Для лечения вторичных алкогольных психозов используют гемосорбцию, лечебное действие которой связано с быстрым удалением из организма дофамина и нормализацией уровня биогенных аминов, а также бензодиазепины, леривон, геминеврин.

Лечение судорожного синдрома. Примерная схема противосудорожной фармакотерапии, помимо применения антидотных средств, может включать дробное введение бензодиазепинов и для усиления лечебного эффекта — натрия оксибутирата и барбитуратов: седуксен (сибазон)

203

0,5% — 4—6 мл внутримышечно или внутривенно, затем натрия оксибутират 20% — 10 мл внутривенно медленно (можно в инфузионную систему); натрия тиопентал — 300—500 мг внутривенно и дополнительно внутримышечно до общей дозы 1000 мг для поддержания эффекта (сле-

дить за дыханием!).

При резкой выраженности судорожного синдрома с признаками нарушения дыхания показана искусственная вентиляция легких в условиях миорелаксации и интубации трахеи, например:

кетамин 6 мг/кг — около 5 мл, седуксен 0,5% — 3-4 мл, атропин — 0,1% — 1 мл, дитилин (3—4

мг/кг, около 10 мл).

6.4.2. Лечение токсического поражения дыхательной системы

При аспирационно-обтурационных нарушениях дыхания необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей консервативными или радикальными методами. Консервативные методы включают удаление скопившегося в трахее и бронхах секрета, усиление кашлевого рефлекса при помощи «тяжелой» перкуссии, вибромассажа, лечебную бронхоскопию, медикаментозное лечение (холинолитики, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, бронхо- и муколитические препараты). Вспомогательный кашель заключается в быстром и энергичном сжатии грудной клетки руками при попытке больного откашляться.

При густой и вязкой мокроте в сочетании с трахеобронхитом необходима санация верхних дыхательных путей 1% раствором натрия гидрокарбоната с антибиотиками. Раствор вводят через специальный катетер с последующей активной аспирацией. У коматозных больных указанные манипуляции следует проводить после эндотрахеальной интубации, которая позволяет разделить дыхательную и пищеварительную магистрали, препятствует аспирации жидкости и пищевых частиц из полости рта и желудка.

Интубация создает благоприятные условия для многократной санации дыхательных путей «слепым» методом и с использованием бронхоскопии. Интубация при поверхностной коме иногда затруднена вследствие сохраненного фарингеального рефлекса. Для его устранения используют миорелаксанты.

Обтурационные нарушения внешнего дыхания при отравлениях (наркотиками, барбитуратами, алкоголем, фосфорорганическими инсектицидами) сопровождаются развитием бронхореи. Для ее купирования применяют холинолитики (атропин, метацин) в дозах, позволяющих обеспечить сухость слизистых оболочек и свободную проходимость дыхательных путей.

При синдроме механической асфиксии для лечения обтурационных нарушений внешнего дыхания применяется трахеостомия. Абсолютным показанием к трахеостомии в клинической токсикологии чаще всего бывает химический ожог верхних дыхательных путей с отеком, препятствующим проведению интубации трахеи.

Трахеостомия показана при обтурации трахеи густой и вязкой слизью, что случается при длительном пребывании больного в коме без медицинской помощи, а также при необходимости длительной ИВЛ, особенно у больных с сохраненным сознанием.

Показаниями к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются:

—полное отсутствие самостоятельного дыхания;

—стойкая гиповентиляция, патологическая аритмия дыхания;

—тахипноэ с частотой более 40 в минуту;

—повышение напряжения углекислоты и снижение кислорода в артериальной крови до критических значений.

Для экстренной ИВЛ в реанимационной практике используют дыхательный мешок (типа «Амбу») через маску, после интубации или трахеостомии. При острых отравлениях неизвестным токсическим веществом или химическими веществами высокой токсичности и выделяющимися с выдыхаемым воздухом (хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения и др.)

применение метода «изо рта в рот» или «изо рта в нос» не рекомендуется, так как при этом возможно отравление персонала, оказывающего помощь.

Параметры ИВЛ определяют по обычным правилам с начальным ориентиром по номограмме Энгстрема. После выяснения газового состава крови делают поправку установленного объема вентиляции, иногда с увеличением на 30—50%, особенно у больных с выраженным поражением легких.

204

В ряде случаев для успешного проведения ИВЛ требуется фармакологическая коррекция состояния нервно-мышечного дыхательного аппарата. При тонических судорогах и гипертонусе дыхательных мышц показаны миорелаксанты типа тубокурарина, не изменяющие активности холинэстераз (при отравлениях ФОС).

Применение аналептиков при острых экзогенных отравлениях в реанимационной ситуации не оправдано ввиду их неэффективности и опасности осложнений.

Нарушения внешнего дыхания, связанные с «функциональной миастенией», требуют специальной антидотной терапии с применением реактиваторов холинэстеразы (дипироксим) при отравлениях фосфорорганическими соединениями или фармакологических антагонистов (прозерин, витамин В1) при отравлении пахикарпином и другими ганглиоблокирующими средствами.

При отравлении судорожными ядами (стрихнин, изониазид и ФОС) благоприятный эф-

фект достигается введением бензодиазепинов, барбитуратов и миорелаксантов с переводом больных на ИВЛ.

Лечение патологических процессов в легких, в частности пневмонии, остается первоочередной задачей в комплексе интенсивной терапии. Общим принципом лечения острых пневмоний является сочетание антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии.

Патогенетическое лечение гипоксических состояний при любой форме острых отравлений состоит в рациональном применении кислорода. Введенный в организм кислород достигает страдающих от гипоксии тканей и нормализует их окислительный обмен. Вместе с тем многолетняя практика кислородотерапии знает случаи полной неэффективности этого метода и даже очевидной его вредности в связи с выраженной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением образовавшимися продуктами клеточных мембран. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при отравлении четыреххлористым углеродом и, возможно, другими токсическими веществами, когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.

Вдыхание гипероксических газовых смесей может вызвать усиление экссудации в легких и образование ателектазов, вдыхание чистого кислорода вытесняет весь азот из альвеолярного воздуха, что ведет к спадению альвеол. Таким образом, для осуществления кислородотерапии необходимо нормализовать внешнее дыхание и создать условия для свободного прохождения кислорода через легочные мембраны.

Во избежание возможного побочного и токсического эффектов кислородотерапии начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25% и только при отсутствии ухудшения состояния больного ее можно увеличить до 30—35%. Ингаляция должна проводиться циклами по 10—15 мин.

При нарушениях центральной регуляции дыхания, что часто бывает при отравлениях наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокапнию практически отсутствует, и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, устраняет ее стимулирующий эффект и вызывает дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию, поэтому при наркотической коме, кислородотера-

пию используют только как компонент ИВЛ.

Цели оксигенотерапии при легочно-циркуляторной и гемической гипоксии различны. При нарушении внешнего дыхания основная роль оксигенотерапии — понижение дефицита насыщения артериальной крови кислородом, а при образовании патологических форм кровяного пигмента и гемолизе она сводится к увеличению количества растворенного в плазме кислорода и нормализации доставки кислорода тканям.

Эффективным путем повышения кислородной емкости крови является метод гипербарической оксигенации (ГБО). Если во время дыхания чистым кислородом при атмосферном давлении его парциальное давление в альвеолах составляет 90,5 кПа, т. е. возрастает более чем в 6 раз, то при давлении 3 атм парциальное давление вдыхаемого кислорода увеличивается до 315,2 кПа, т. е. возрастает приблизительно в 10 раз.

Наиболее очевидный клинический эффект ГБО получен при отравлениях угарным газом. Физически растворенный в плазме кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма. Эффективность ГБО возрастает при ран-

205

нем ее применении, в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия лежит в основе ведущих клинических проявлений интоксикации. В более позднем периоде эффективность ГБО снижается.

Успешная оксигенация организма достигается только одновременным проведением мероприятий, повышающих способность тканей утилизировать кислород, удалением токсического вещества и медикаментозной коррекцией нарушенного тканевого дыхания с помощью антигипоксантов.

Медикаментозная коррекция может быть направлена как на восстановление ферментных нарушений тканевого дыхания и носить специфический характер, так и на ликвидацию метаболического ацидоза, который развивается независимо от вида отравления и определяет его неспецифичность. В настоящее время в качестве антигипоксантов в клинике при лечении острых отравлений с успехом используют препараты на основе янтарной кислоты (реамберин), фумаровой кислоты (мафусол) и кислородтранспортный плазмозаменитель перфторан.

6.4.3. Лечение экзотоксического шока

Основу лечения экзотоксического шока составляет инфузионная терапия. Инфузион-

ная терапия при шоке включает введение коллоидных и кристаллоидных растворов, препаратов крови. Чаще всего используют коллоидные плазмозамещающие растворы — полиглюкин и реополиглюкин, физико-химические свойства которых обеспечивают их относительно длительную циркуляцию. Эти препараты обладают и антитромботическими свойствами. Не следует вводить декстраны более 1,5 л/сут в связи с их возможным отрицательным влиянием на реологические свойства крови при введении в больших количествах. Из препаратов крови используют альбумин и свежезамороженную плазму.

При экзотоксическом шоке эффективно введение гипертонических растворов NaCl (3%) и глюкозы с инсулином, способствующих быстрой регидратации. Сбалансированные растворы электролитов вводят под контролем гематокрита, содержания калия, кальция, хлоридов и натрия в плазме крови.

Объем, длительность и скорость введения инфузионных растворов определяются тяжестью расстройств гемодинамики в каждом конкретном случае до восстановления гемодинамических параметров. В крайне тяжелых случаях показано внутриартериальное нагнетание жидкости.

Количество введенной жидкости в среднем составляет 3-5 л/сут, но при соответствующих показаниях его увеличивают до 10-15 л/сут. Следует придерживаться правила: количество вве-

денной жидкости должно превышать ее физиологическую потерю в 1,5—2 раза.

Одним из основных осложнений при проведении инфузионной терапии является перегрузка малого круга кровообращения, что требует постоянного мониторинга центрального венозного давления, показателей центральной гемодинамики и диуреза. Периферический кровоток при экзотоксическом шоке восстанавливается значительно позднее, чем центральная гемодинамика, поэтому поддерживающая инфузионная терапия показана и после нормализации центрального кровообращения еще не менее 2 сут.

К специальной терапии, направленной против шока и его последствий, относят дифференцированную фармакотерапию.

При шоке с высоким общим периферическим сопротивлением и сохраненным артериальным давлением, вызванном приемом прижигающих жидкостей и дихлорэтана, больным назначают нейроплегические препараты (5 мг дроперидола внутривенно в составе нейролептаналгезирующей смеси с 0,1 мг фентанила).

Комплексное лечение экзотоксического шока должно включать профилактику и лечение осложнений со стороны сердца. Оптимальными препаратами для инотропной поддержки миокарда в настоящее время можно считать β-адреномиметики, такие как добутамин и допамин. Они вызывают положительный хронотропный и инотропный эффекты, обладают мягким сосудосуживающим действием на периферии. Начальная минимальная доза допамина составляет 300— 500 мкг/мин, общее количество — 20 мл при непрерывном введении внутривенно в течение 5—6 ч.

Всем больным показано профилактическое введение препаратов, улучшающих обменные процессы: витаминов группы В (витамина B1, внутривенно или внутримышечно), кокарбоксилазы, АТФ, рибоксина.

206

Антикоагулянты признаны обязательной составной частью противошоковой терапии, в том числе для профилактики развития ДВС-синдрома. Препаратом выбора является низкомолекулярный гепарин, который вводят внутривенно в дозе до 10 000 ЕД/сут с последующим снижением дозы.

Из других мероприятий, проводимых при экзотоксическом шоке, следует отметить поддержание выделительной функции почек внутривенным введением диуретиков (лазикса), оптимального газообмена с помощью ИВЛ, купирование боли аналгезирующими препаратами, кислородотерапию, антибактериальную терапию. В последние годы для борьбы с гипоксией приме-

няют антигипоксанты (реамберин, перфторан, мафусол).

6.4.4. Лечение нарушений ритма и проводимости сердца при острых отравлени-

ях

Лечение складывается:

— из антиаритмической терапии, использования средств инотропного действия на мио-

кард;

—специфической антидотной терапии;

—мер по ускоренному выведению из организма токсического вещества, вызвавшего от-

равление.

Выбор противоаритмического препарата чаще всего определяется видом и тяжестью развившихся нарушений ритма и проводимости сердца, но при отравлениях некоторыми кардиотоксическими веществами рекомендуется использовать ряд специфических лекарственных средств, применение которых носит патогенетический характер.

При синусовой тахиаритмии показано введение поляризующей смеси — раствора глюкозы

синсулином, которая подавляет эктопический очаг ритма, снижает потерю калия и задержку натрия, улучшает сократимость миокарда и коронарный кровоток. Показано введение калия хлорида, магния сульфата и панангина под контролем содержания электролитов плазмы.

При брадикардии и брадиаритмии вводят препараты, обеспечивающие «эффективную» тахикардию — атропин, новодрин, изопреналин (изупрел), допамин, до нарастания пульса к уровню 80—100 уд/мин.

Если в кардиотоксическом эффекте преобладают нарушения типа желудочковой экстра-

систолии, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков, то используют лидокаин, но-

вокаинамид. При отравлениях сердечными гликозидами препаратом выбора является фенитоин. При выраженной парасимпатической стимуляции сердца, которая ярко проявляется при отравлении многими растительными алкалоидами — мускарином (грибы мухоморы), вератрином (чемерица), кониином (болиголов), аконитом и др., применяют холинолитические препараты (атропин, метацин, скополамин), блокирующие действие ацетилхолина на холинореактивные структуры.

Тяжелые нарушения ритма, не корригируемые фармакологическими препаратами, требу-

ют применения электроимпульсной терапии и электрической стимуляции сердца.

Основным методом патогенетического лечения нарушений ритма и проводимости сердца при острых отравлениях остается экстренная детоксикация организма. Раннее и эффективное снижение концентрации токсического вещества в крови в большинстве случаев предотвращает развитие угрожающих расстройств ритма и проводимости либо ликвидирует уже развившиеся нарушения.

6.4.5.Лечение токсической нефропатии и гепатопатии

В токсикогенной стадии острого отравления, когда структурные нарушения в печени и почках еще не сформировались, основное значение имеет форсированное удаление токсических веществ из организма, устранение гипоксии и восстановление адекватной гемодинамики, для чего обязательно проведение экстренной детоксикации, лечение экзотоксического шока и применение специфических антидотов. В соматогенной стадии — стадии развертывания острой печеночно-почечной недостаточности — продолжаются патогенетическая, симптоматическая, заместительная терапия и введение гепатотропных препаратов.

При развитии острой почечной недостаточности лечение начинают в олигоанурическом периоде. Оно включает применение методов внепочечного очищения организма. В процессе ле-

207

чения токсической нефропатии и гепатопатии необходим постоянный мониторинг водного и электролитного баланса организма.

При сохранении диуреза (до 1 л/сут) рекомендуется его стимуляция с помощью диуретических средств: внутривенное введение эуфиллина в сочетании с лазиксом. Салуретики считаются предпочтительными в связи с хорошей переносимостью высоких доз этих препаратов. Рекомендуемая начальная доза лазикса (фуросемида) 40—100 мг с возможным последующим увеличением до 1 г/сут. Если диуретического эффекта от начальной дозы этих препаратов не получено (отрицательная диуретическая проба), то их дальнейшее использование обычно безуспешно.

При выраженном азотемическом эндотоксикозе основным методом лечения является ге-

модиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Показанием обычно служит быстрое раз-

витие азотемической интоксикации с суточным приростом уровня мочевины крови более 0,35 ммоль/л, что сопровождается водно-электролитными нарушениями и нарастанием метаболического ацидоза. Экстренным показанием к гемодиализу является повышение уровня калия в плазме крови выше 6 ммоль/л. Решающее значение в определении показаний к гемодиализу имеет ухудшение состояния больного, нередко связанное с сопутствующим поражением других органов (токсическая дистрофия миокарда, токсическая гепатопатия, пневмония). В этих случаях гемодиализ необходимо проводить в более ранние сроки, даже при относительно невысокой азотемии

(0,71 — 1,07 ммоль/л).

Гемодиализ до развития клинической картины уремии легче переносится больными и предотвращает ряд серьезных осложнений (отек мозга, отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.). Он позволяет в течение 3—6 ч удалить 30—90 г мочевины, нормализовать содержание калия и натрия в плазме, выравнять КОС, а при необходимости в режиме ультрафильтрации вывести из организма до 2 л жидкости.

Следует помнить, что при токсической нефропатии тяжесть состояния больных обусловливает не столько азотемия, сколько нарушения водно-электролитного баланса и КОС, коррекция которого основана на различных методах внепочечного очищения. Чем тяжелее эндотоксикоз, тем больше методов диализа, фильтрации и сорбции приходится сочетать. Комплексное лечение острой печеночно-почечной недостаточности имеет очевидное преимущество, благодаря способности удалять из организма токсические пептиды и среднемолекулярные белковые комплексы, которые не проходят через искусственную мембрану диализатора.

При отравлениях гепатотоксическими веществами (хлорированные углеводороды, грибы и др.) до последнего времени специфической терапии не было. Однако разработка теории повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме четыреххлорис-того углерода, позволила предложить в качестве средств патогенетического лечения данной патологии ряд препаратов: а-токоферол (витамин Е), липокаин, холим, оротат калия, ЭДТА, препараты селена, липоевая кислота и другие, которые обладают антиокислительными свойствами и получили название биоантиоксидантов.

Другое направление терапии — ликвидация патогенетических факторов развивающейся печеночно-почечной недостаточности независимо от вида химического вещества с помощью гепатотропных препаратов, глюкозы и коферментов.

В качестве липотропных препаратов применяют витамины группы В, для восстановления запасов гликогена используют 5—10% раствор глюкозы. Вводится комплекс препаратов, со-

стоящий из кокарбоксилазы (150 мг), липоевой кислоты (100—200 мг) и никотинамида (200 мг),

что предупреждает накопление продуктов обмена пировиноградной кислоты, способствующих развитию печеночной энцефалопатии. Эссенциале применяют для стабилизации мембран гепатоцита.

Важным разделом лечения острой печеночной недостаточности является протезирование ее детоксикационной функции. С этой целью применяется плазмаферез в режиме плазмообмена, когда эксфузированная плазма заменяется адекватным объемом свежезамороженной донорской плазмы и альбумином.

Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации и эндотоксикоза полностью исключается поступление белковых продуктов с пищей, показаны регулярные промывания желудка, промывания кишечника с помощью высоких гипертонических клизм, применение антибиотиков широкого спектра действия для подавления кишечной аммиакообразующей микрофлоры.

208

Гемостатическая терапия (витамин К, кальция глюконат и др.) направлена на профилак-

тику и лечение желудочно-кишечных кровотечений, при которых, кроме анемии, наблюдается нарастание гипераммониемии вследствие распада белков в кишечнике.

При тяжелой токсической гепато- и нефропатии необходимо купирование психоневрологических расстройств. При проведении терапии важны коррекция КОС и уменьшение гипоксии паренхиматозных органов. С этой целью разрабатываются новые пути интенсивной оксигенотерапии, сочетание плазмафереза с гемоксигенацией.

6.4.6. Лечение нарушений кислотно-основного состояния (КОС)

Нарушение КОС при острых экзогенных отравлениях всегда указывает на серьезные нарушения витальных функций организма, в том числе процессов тканевого дыхания, и требует незамедлительной коррекции. Наиболее распространенным средством коррекции дыхательного ацидоза, который обычно развивается в самом начале острых интоксикаций в результате нарушений внешнего дыхания, является ИВЛ, проводимая с учетом изменений основных параметров КОС.

Основными средствами лечения метаболического ацидоза как самого распространенного нарушения КОС при острых отравлениях, во многом определяющего их клиническую симптома-

тику, является натрия гидрокарбонат (сода), а также органический трисамин (ТНАМ).

Количество натрия гидрокарбоната, необходимое для коррекции дефицита оснований (BE) и рН крови, рассчитывают по формуле:

4% раствор NaHC03 (мл) = Р х масса тела (кг) x BE (ммоль/л).

Коэффициент Р обозначает объем внеклеточной жидкости (л) на 1 кг массы тела, обычно он равен 0,2—0,3. Практически для коррекции метаболического ацидоза (т. е. до BE = 0) необходимо ввести такое количество 4% раствора натрия гидрокарбоната (мл), которое равно 0,3 х масса тела (кг) х BE (ммоль/л), или масса тела (кг) х BE (ммоль/л) для 0,3 М раствора (3,6%) ТНАМ.

В реанимационной практике для лечения терминальных состояний с особенно тяжелым ацидозом при отсутствии точных данных о КОС дозу вводимых буферных растворов можно рассчитать приблизительно, принимая BE, равным от 10 до 15 ммоль/л. Например, при остановке сердца рекомендуется вводить по 1—2 ммоль/л натрия гидрокарбоната (приблизительно 2—4 мл 4% раствора) на 1 кг массы тела больного через каждые 10 мин реанимации.

ТНАМ целесообразно применять при отравлениях, лечение которых проводится с помощью осмотического диуреза, что позволяет использовать диуретические свойства этого препарата. Кроме того, следует помнить, что ТНАМ проникает в неионизированном состоянии через клеточные мембраны и корригирует внутриклеточный рН, что очень важно для лечения токсической гипоксии. Лучший клинический эффект дает его сочетание с натрия гидрокарбонатом.

Лечение метаболического алкалоза представляет собой более трудную задачу. Метаболический алкалоз увеличивает гипоксию тканей за счет затруднения диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). Это осложнение развивается на 2-3-и сутки тяжелых отравлений, когда причиной избыточного накопления оснований в плазме крови может быть дефицит калия. Между концентрациями ионов водорода и калия существует тесная связь, так как эти ионы могут замещать друг друга внутри клетки. В результате возникшего дефицита калия происходит перемещение ионов водорода внутрь клетки с образованием алкалоза во внеклеточной жидкости. Существует прямая зависимость между дефицитом воды в организме и накоплением оснований в плазме крови. Имеет также значение развитие вторичного гиперальдостеронизма вследствие гиповолемии.

Основное значение в профилактике и лечении метаболического алкалоза имеют своевременное возмещение объема циркулирующей крови и коррекция водно-электролитного баланса.

При опасном для жизни увеличении рН крови — более 7,6 — рекомендуется внутривенное введение 0,9% раствора аммония хлорида, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, ингибиторов карбоангидразы. Количество аммония хлорида, необходимое для коррекции КОС, рассчитывают по формуле Аструпа: доза аммония (ммоль) = 0,3 х масса тела х BE (ммоль/л). Следует пом-

нить, что хорошее ацидифицирующее действие оказывают большие объемы изотонического раствора глюкозы и натрия хлорида, так как они увеличивают объем внеклеточной жидкости и снижают концентрацию гидрокарбоната.