Зміст теми

Визначення

Інфаркт міокарда (ІМ) залишається основною формою ішемічної хвороби серця, захворюваності, iнвалiдизацiї, і смертності в найбільш творчий період життя, що спостерігається в усіх економічно розвинутих країнах світу . В останній час відмічено тенденцію до збільшення частоти госпіталізації хворих на ГІМ, але методи ранньої діагностики та визначення прогнозу у цієї групи хворих потребують подальшого удосконалення.

Як відомо, основою ІХС є атеросклероз. За епідеміологічними дослідженнями атерогенна дисліпідемія в нашій країні, яка потребує інтенсивного лікування, спостерігається у 60% дорослого населення. Навіть у 10-20% осіб молодого віку (20-29 років) у різних містах України спостерігається виразна дисліпопротеїнемія.

Отож, для того, щоби досягти зниження розповсюдження захворювань, які пов’язані із атеросклерозом, і зменшити потребу у хірургічному реконструюванні вінцевих артерій, смертності необхідно знати і вміти впровадити немедикаментозні і медикаментозні методи корекції дисліпідемій, ІХС. Тому знання цієї проблеми необхідно для лікарів всіх спеціальностей (невропатологів, хірургів, кардіологів і т.д.).

Розповсюдження

Інфаркт міокарда займає перше місце в структурі смертності громадян України (62,5%), на кілька порядків випереджаючи смертність від злоякісних новоутворень. Відбувається щорічне зростання показників серцево-судинної захворюваності. Поширення хвороб системи кровообігу в Україні серед дорослих та підлітків у 2001 році збільшилось порівняно з 1996 роком на 48,9%, порівняно з 1999 і 2000 роками – на 22,9% і 8,0% відповідно. Економічні збитки внаслідок тимчасової непрацездатності та передчасної смерті від кардіоваскулярної патології в минулому році перевищили 2 млрд. гривень. ГКС – важлива проблема охорони здоров'я. Летальність протягом 6 міс унаслідок ГКС без елевації сегмента ST за даними Euro Heart Survey та реєстру GRACE становить 12 %. Проте результати останніх досліджень свідчать про можливість поліпшення короткострокового та тривалого прогнозу при застосуванні клінічної стратегії, яка включає ретельну стратифікацію ризику в поєднанні з використанням сучасних терапевтичних засобів та процедур реваскуляризації у відібраної групи хворих [13].

Етіологія і патогенез

Патофізіологія  ГКС зумовлені гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем, яке спричиняється розривом або ерозією атеросклеротичної бляшки, асоційованими із запаленням, стійким або нестійким тромбозом вінцевої артерії, вазоконстрикцією та мікроемболізацією.

Розрив атеросклеротичної бляшки та її ерозія  Доведено, що атеросклероз – це не поступовий, лінійний процес, а скоріше захворювання з фазами стабільності та нестабільності. Раптові та непередбачувані зміни симптомів, очевидно, пов'язані з розривом атеросклеротичної бляшки. Бляшки, схильні до розриву, мають велике ліпідне ядро, низьку щільність гладком'язових клітин, високу щільність макрофагів, тонку фіброзну покришку з дезорганізованого колагену, а також високу концентрацію тканинного фактора. Ліпідне ядро формує клітинну масу всередині колагенового матриксу бляшки.

Розрив атеросклеротичної бляшки є наслідком поєднання різних факторів. Активний розрив атеросклеротичної бляшки, ймовірно, пов'язаний із секрецією протеолітичних ензимів макрофагами, які можуть послабити фіброзну покришку. Пасивний розрив бляшки зумовлено фізичними силами, які діють у місці сполучення бляшки і прилеглої «нормальної» стінки. Крім розриву бляшки, одним із основних механізмів патогенезу ГКС є ерозія бляшки, яку частіше спостерігають у жінок, пацієнтів з цукровим діабетом і артеріальною гіпертензією. Ерозія більш поширена на фоні стенозу високого ступеня, а також при локалізації стенозу в правій вінцевій артерії. Коли виникає ерозія, тромб утворюється на поверхні бляшки, а коли бляшка розривається, тромб залучає глибші її шари, аж до ліпідного ядра. Якщо цей процес не скоригувати, він може сприяти росту та швидкому прогресуванню атеросклеротичної бляшки.

Запалення  Фіброзна покришка, як правило, має високий вміст колагену типу І, що дозволяє їй витримувати значне розтягнення стінки судини. Втім, це динамічна структура, у якій постійно підтримується рівновага між синтезом колагену, модульованого факторами росту, та його розпадом під впливом металопротеаз, які утворюються активованими макрофагами. Крім того, послабленню фіброзної покришки та розриву бляшки може сприяти апоптоз гладком'язових клітин. У патологоанатомічних дослідженнях постійно виявляють інфільтрацію бляшки макрофагами, частка яких у 6–9 разів більша у розірваних, ніж у стабільних бляшках. Присутність макрофагів свідчить про запальний процес, який також характеризується наявністю активованих Т-лімфоцитів у місці розриву бляшки. Т-лімфоцити можуть виділяти різні цитокіни, які активують макрофаги та сприяють проліферації гладком'язових клітин.

Тромбоз  Тромб утворюється в місці розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки. Він може спричиняти швидкі зміни ступеня стенозу, а також призвести до субтотальної або тотальної оклюзії судини. Тромб, який з'являється при ГКС, переважно багатий на тромбоцити. Транзиторні епізоди оклюзії або субтотальної оклюзії судин і пов'язані з цим симптоми та зміни ЕКГ можна пояснити спонтанним тромболізисом.

Тромб, який формується у місці розриву атеросклеротичної бляшки, може поділятися на невеликі фрагменти, що мігрують разом з плином крові, викликаючи оклюзію артеріол і капілярів. Ці тромбоцитарні емболи здатні спричиняти невеликі ділянки некрозу (мінімальне пошкодження міокарда, малі інфаркти) за відсутності оклюзії епікардіальної вінцевої артерії.

Вазоконстрикція  Багатий на тромбоцити тромб може виділяти вазоконстрикторні субстанції, такі як серотонін і тромбоксан А2. Це зумовлює вазоконстрикцію у місці розриву атеросклеротичної бляшки або в мікроциркуляторному руслі. Описаний ефект є домінуючим у розвитку варіантної стенокардії Принцметала, що характеризується минущим, раптовим звуженням сегмента вінцевої артерії, якому не передує підвищення потреби міокарда в кисні. Ці епізоди гострої трансмуральної ішемії провокуються локалізованим коронарним вазоспазмом, який призводить до сильного звуження або оклюзії однієї чи більше великих епікардіальних вінцевих судин.

Міокард  Патологоанатомічні дослідження у пацієнтів з ГКС без стійкої елевації сегмента ST дозволили виявити широкий спектр змін у міокарді, який кровопостачається ураженою судиною. Міокард може залишатися незміненим при нестабільній стенокардії або мати різний ступінь вираженості некрозу – інфаркт міокарда, що пов'язано з повторними епізодами тромботичної емболізації. Визначення рівнів серцевих тропонінів Т і І – найбільш чутливих та специфічних маркерів некрозу міокарда – є методом вибору в обстеженні пацієнтів з підозрою на ГКС. Обмежені ділянки некрозу часто не вдається виявити рутинним вимірюванням рівня креатинфосфокінази (КФК) або її ізоферменту МВ-КФК. Вміст цих ферментів може залишатися в межах норми або бути лише дещо вищим за верхню межу норми. Впровадження цих методів має велике практичне значення для виявлення хворих з підвищеним ризиком розвитку ускладнень та вибору режиму терапії.

Класифікація

ІМ розділяють на:

1. крупновогнищевий (трансмуральний) або із зубцем Q;

2. дрібновогнищевий або без зубця Q.

За характером ЕКГ - змін при крупновогнищевому ІМ можуть бути виділені такі стадії:

1) найгостріша (стадія пошкодження) – в перші години (до 24 год.). Спочатку з’являються високі (гігантські) рівносторонні, загострені (ішемічні) зубці Т (перші 20-40 хв.). Потім відзначається куполоподібний підйом сегменту ST, який зливається з високим зубцем Т і утворює монофазну криву (симптом Парді);

2) гостра стадія – формується патологічний зубець Q (QS), зниження амплітуди зубця R. На фоні зменшення висоти сегмента ST починає формуватися від’ємний зубець Т. В цей період можливе збільшення порушень у відведеннях із зубцями Q (QS), трансформація зубців Qr або QR, які з’явилися раніше, в QS;

3) підгостра стадія – починається на 7-10 день і продовжується 3-4 тижні. Сегмент ST знижується і стає ізоелектричним. Формується глибокий, загострений, рівносторонній (коронарний) зубець Т. Патологічний Q зберігається або незначно зменшується;

4) стадія рубцювання – продовжується до 4-6 місяців. Відмічається незначна динаміка патологічного Q (QS). QS не змінюється або трансформується в Qr, а Q може зменшуватися (qr) і з роками зникати (з розвитком компенсаторної гіпертрофії).

По локалізації вогнища розрізняють:

1) ІМ передньої стінки ЛШ:

а) передній розповсюджений (уражується передня стінка). Характерні зміни ЕКГ в І, АVL, V₁ – V₆ відведеннях;

б) передньо-перегородковий – зміни в V₁ – V₃, частіше у вигляді QS, елевація ST і від’ємний коронарний Т. Іноді в гострій і підгострій стадії в І, АVL, V₄ реєструється від’ємний Т;

в) передньо-боковий – зміни І, АVL, V₅ – V₆. Найбільш специфічним критерієм є зубець Q більше 0,04с в відведеннях І, АVL, V₆;

г) високий передній (передньобазальний) ІМ – патологічні зміни тільки АVL і в високих грудних відведеннях (V₁² - V₃², V₄³ - V₆³) на 2 міжребер’я вище рівня грудних відведень (V₁ – V₆);

2) ІМ задньої стінки ЛШ:

а) нижній (задньодіафрагмальний) – патологічні зміни в III, АVF з дискордантними в І, АVL (в гострій стадії) змінами сегменту ST. Часто спостерігаються реципрокні зміни в виді депресії SТ в V₁-V₂. Більш ніж в 25% нижній ІМ розповсюджується на задню або задньобокову стінку ПШ, на що вказує підйом сегменту ST більш ніж на 1 мм в додаткових правих відведеннях.

3) задньобоковий (задньонижній боковий) ІМ характеризується патологічними змінами ЕКГ в відведеннях II, III, АVF, V₆ (V₅). Реципрокні зміни реєструються в відведеннях V₁-V₃ (V₄) у виді депресії сегменту ST;

4) задній (задньобазальний) ІМ. В основних відведеннях при даній локалізації ЕКГ - ознаки ІМ відсутні. До ЕКГ- ознак належать:

а) реципрокна депресія сегменту ST в відведеннях V₁-V₂, що переходить в від’ємний або зглажений зубець Т (в перші години);

б) збільшення амплітуди зубця R в відведеннях V₁-V₃, зменшення амплітуди зубця S в відведеннях V₁-V₂.

Наступна динаміка полягає в приближенні сегменту ST до ізолінії в відведеннях V₁-V₃ і формувані високого коронарного Т.

Варіанти змін ЕКГ при повторному ІМ:

1. Поява ознак ГІМ на протилежній рубцевим змінам стінці.

1.1. При більш обширному повторному інфаркті значно зменшуються або зникають ознаки раніше перенесеного ІМ. Характерні ознаки ГІМ, незважаючи на значну розповсюдженість, будуть менше виражені.

1.2. Менш обширний ГІМ призводить до зменшення, але не до зникнення ознак перенесеного ІМ.

1.3. Гострий повторний ІМ майже однаковий з розмірами рубцевих змін. При цьому не виявляються ознаки перенесеного ІМ і не проявляються ознаки повторного ІМ (несправжня позитивна динаміка ЕКГ), тобто наступає псевдонормалізація ЕКГ.

2. Повторний ІМ виникає по периферії рубця. Характерні зміни з’являються у відведеннях, розташованих поряд з рубцем.

3. Повторний ІМ виникає в зоні рубця. Ознаки ІМ можна виявити тільки при співставленні ЕКГ після перенесеного ІМ і знятті повторно. Такими ознаками є поглиблення і розширення патологічного зубця Q, зниження або зникнення зубця R, інверсія Т в цих же відведеннях.

4. Повторний ІМ має не попередню локалізацію, але і не на діаметрально протилежній стінці рубцевим змінам. В таких випадках можуть реєструватися і ознаки гострого ІМ і рубцеві зміни.

Ургентна діагностика ІМ:

• несподіваний, сильний зі страхом смерті біль в грудній клітці;

• раптове виникнення важких порушень ритму або гострої серцевої недостатності за лівошлуночковим типом або судинного колапсу аж до шоку;

• незвичайний для хворого постійний біль різної інтенсивності, який виникає в епігастрії, або в обох руках, шиї, зубах і т.д.;

• несподівано гостре (але не раптове) і суттєве погіршення стану і без того тяжкохворого, що проявляється серцевою недостатністю, зниженням АТ, порушенням ритму;

• деформація комплексу QRS у декількох відведеннях;

• немотивоване підвищення температури, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, а також підвищення активності ферментів (КФК, АСТ, ЛДГ і інших ) у хворих на ІХС.

Лабораторна діагностика:

• І група – показники, які належать до факторів ризику (атеросклероз, цукровий діабет, гіперурикемія).

• ІІ група – неспецифічні показники резорбційно-некротичного синдрому.

ІІІ група – кардіоспецифічні ферменти (АЛТ, АСТ, ЛДГ, міоглобін і тропопін).

Усунення болю в грудній клітці - одне із головних завдань в лікуваннні гострого інфаркту (ГІ) і нестабільної стенокардії (НС). Для визначення стану, який відрізняється від звичайної стенокардії і не може трактуватися як інфаркт міокарда, в літературі використовують різні терміни “передінфарктний стан”, “гостра коронарна недостатність”, “передінфарктна стенокардія”, “гострий коронарний синдром” і т.д.

Діагностика гострого коронарного синдрому.

Критеріями постановки діагнозу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) без зубця Т є наступні:

1. Симптоми, які виникли гостро, що зв’язані з ішемією міокарда (біль і її аналоги) тривалістю більше 20 хв.

2. Динамічні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу і висоти зубця R на серійно знятих ЕКГ, що зберігаються більше 12 годин.

3. Підвищення і зниження в крові в визначені терміни кардіальних ферментів в сироватці крові. ЕКГ зміни ( в 2-х відведеннях і більше):

• депресія або елевація сегмента ST (1 мм і більше) – від’ємний зубець Т;

• порушення внутрішньошлуночкової провідності, що виникли гостро;

• різке зниження вольтажа зубців R.

Нестабільна стенокардія (НС) – клінічні стани, які характеризуються підвищеною вірогідністю розвитку ІМ або раптової смерті. Необхідно указувати форму НС, до якої відносять:

1. стенокардію, яка виникла вперше;

2. прогресуючу стенокардію;

3. стенокардію Принцметала в стадії загострення.

4. Ранню післяінфарктну (виникла в ранній період ІМ (через 10-14 днів)).

Про дестабілізацію перебігу стенокардії свідчать ознаки такі:

1. Збільшення частоти, тривалості і інтенсивності нападів стенокардії напруження і спокою, що не зв’язано з попереднім фізичним або пси­хічним навантаженням або підвищенням АТ.

2. Приєднання стенокардії спокою до стенокардії напруження.

3. Виникнення нічних нападів стенокардії, які супроводжуються ядухою, слабкістю, пітливістю.

4. Зниження ефективності нітрогліцерину і пролонгованих нітратів.

5. Поява змін на ЕКГ під час або після нападів, яких не було раніше.

6. Поява стенокардії спокою в ранній період після ІМ (через 10-14 днів).

7. Стенокардія, яка виникла вперше (до 1 міс.), особливо, коли вона носить характер стенокардії спокою.

До найбільш достовірних ішемічних змін відносять: депресію сегмента SТ горизонтального або косонизхідного типу (1-2 мм), елевацію сегменту SТ (зустрічається значно рідше) в поєднанні із змінами зубця Т або при вираженому зміщенні без нього, а також зміна зубця Т (зміна висоти, форми, полярності або поглиблення інверсії).

Лікування ангіонозного нападу і невідкладні міроприємства при нестабільній стенокардії.

1. Сублінгвально призначають 0,5 мг нітрогліцерину (при необхід­ності повторити).

2. При варіантній стенокардії добавляють 10 мг ніфедипіну.

3. Важливе значення має усунення тахікардії, АГ. При синусовій тахікардії використовують В-адреноблокатори (анаприлін або обзидан в дозі 20-40 мг під язик).

4. При відносно слабкому болі в/в вводять 1-2 г анальгіну в комбінації 3-5 мг дроперідолу або 5-10 мг дилтіазему або трамадолу (трамал – 5-10 мг).

Бутарфанол (морадол, стадол) в дозі 1-2 мг в комбінації з 35 мг дроперіодалу або 5-10 мг дилтіазему в/в повільно. Промедол 10-20 мг в 2-3 етапи або 0,3 мг бупренорфіну в комбінації з дроперідолом або дилтіаземом.

Лікування затяжного нападу стенокардії і НС:

1. Всі хворі з затяжним нападом стенокардії НС в ургентному порядку повинні поступати в палати інтенсивної терапії.

2. Основу лікування хворих НС складають бета-блокатори, нітрати, анта­гоністи Са, аспірин, гепарин.

3. Медикаментозну терапію рекомендується починати із в/в введення ніт­рогліцерину із швидкістю 5 мкг/хв з наступним збільшенням на 10-20мкг/хв через кожні 5-10 хв.

Лікування

Основні напрямки терапії ГІМ:

1. Купірування болю та тривоги.

2. Попередження і лікування аритмій.

3. Відновлення коронарного кровотоку.

4. Обмеження зони некрозу.

5. Профілактика ускладнень.

Для купірування болю використовують наркотичні препарати – морфін і його синтетичні аналоги – промедол, фентаніл і ін. Їх введення комбінують з седативними і нейролептиками. В гострий період призначають нітрогліцерин, оксигенотерапію.

Для відновлення коронарного кровообігу використовують фібринолітичні препарати (стрептокіназа, альтеплазу, тенектоплаза) гепаринотерапію: після введення 5000 од гепарину проводять в/в інфузію в кількості 1000 од /год. Інфузію гепарину продовжують 24-28 год, потім препарат вводять підшкірно на протязі 5-7 діб.

Аспірин призначають в дозі 160-75 мг. Профілактично рекомендують прийом протягом 6-12 міс.

Для зменшення розміру ІМ призначають і бета-адреноблокатори, в гострий період - в/в шлях введення. Найбільш показані метапролол в дозі 5 мн 2-3 рази з 3-хвилинними перервами, потім 50-100 мг 2 рази на день, атенолол 50-100 мг/добу, інгібітори АПФ: терапію призначають з 3-го дня. Каптоприл – початкова доза 6,25мг., еналаприл по 5 мг, лізіноприл 5 мг (до 10 мг)

Кардіогенний шок (КШ) - гостра серцево-судинна недостатність, яка виникає внаслідок недостатності серцевого викиду і /або периферичних судинних порушень внаслідок артеріальної або венозної гіповолемії.

Виходячи із патогенетичних механізмів, можна виділити слідуючі типи шоку, що розвиваються при ІМ:

1. рефлекторний;

2. аритмічний (різке зменшення хвилинного об'єму через тахі- або брадикардію);

З. істинний КШ, обумовлений скоротливою недостатністю серцевого м’язу;

4. шок, обумовлений поступовим розривом серцевого м’язу;

5. медикаментозний (анафілактичний);

б. КШ при розриві міжлуночкової перегородки;

7. КШ при пошкодженні сосочкових м'язів;

8. шок при інфаркті правого шлуночка;

9. гіповолемія.

Істинний КШ діагностується в тому випадку, коли виражена і три­вала гіпотензія, що супроводжується периферичними симптомами недос­татності кровообігу, не проходить після зняття больового нападу і введення кардіотонічних засобів.

Мета терапії КШ - відновлення серцевого викиду і заходи, які направлені на захист ішемізованого міокарду, відновлення його функції, покращення скоротливоі функції і метаболізму міокарду, усунення мікроциркуляторних порушень, компенсацію порушення функції паренхіматозних органів.

Лікування КШ слід починати з ліквідації больового синдрому (при його наявності), проведення ефективної вентиляції легень і підвищення АТ.

1. Моніторування ЕКГ, діурезу, параметрів гемодинаміки (АТ, ЦВТ, при можливості – тиску в легеневій артерії), показників периферичного кровообігу та кислотно-основного стану (КОС).

2. Адекватна анальгезія. Больовий синдром купірують наркотичними речовинами (промедол, морфін, фентаніл). Починають інфузію дофаміну (3-5 мкг/хв) або добутаміну7 (3-10 мкг/кг/хв). Коли ефект недостатній, то дозу збільшують до 20-50 мкг/кг/хв. Коли і ця доза недостатня, пробують вводити два препарати одночасно або додають норадреналін до одного з препаратів в дозі 2-8 мкг/хв. Препарат вводять в/в крапельно в фізіологічному розчині або 5% глюкози. Введення і концентрацію норадреналіну регулюють в залежності від рівня систолічного АТ, який повинен підвищуватися до 100-110 мм.рт.ст.

Допамін використовують в/в по 50 мг в 250 мл ізотонічного розчину.

Використовують і інші препарати (ауренамін, глюкагон), хоча вони менш ефективні. Для усунення гіповолемії використовують низькомолеку­лярний декстран (реополіглюкін) в/в по 150-200 мл на протязі 10 хв.

3. Оксигенотерапія.

4. При наявності показань та відсутності протипоказань до проведення тромболітичної терапії та тривалості кардіогенного шоку не більше двох годин необхідне проведення тромболітичної терапії.

5. Комбінована терапія. При рівні ЦВТ вище 120 мм вод. ст показана одночасна інфузія периферичних вазодилататорів, переважно нітратів (нітрогліцерин, перлінганіт, 5-нітро, ізокет, нітросід) – 20 мг препарату на 200 мл ізотонічного розчину NaCL з початковою швидкістю введення 5-10 мкг/хв.

6. Корекція параметрів кислотно-основного стану в/в інфузією бікарбонату натрію в дозі (в ммоль/л): ВЕХm тіла Х03 (ммоль бікарбонату натрію містить в 1 мл 8,4%, 2,5 мл 35 та 1,5 мл 5% розчину).

7. Збереження симптомів істинного кардіогенного шоку протягом 4 годин, відсутність ознак стабілізації стану хворого на фоні проведення вищевказаної терапії є показанням для проведення інтрааортальної балонної контрапульсації.

Так, як при КШ АТ спочатку знижений, то раціонально спочатку ввести препарати з позитивною інотропною дією (дофамін, добутамін), а потім периферичні вазодилятатори (нітропрусид натрію, нітрогліцерин або фентоламін).

Термін "Зупинка кровообігу" означає раптове й несподіване припинення скорочень міокарда на протязі 60 с.

Основні аритмії, що призводять до зупинки кровообігу: фібриляція і тріпотіння шлуночків, асистолія, шлуночкові екстрасистолії і тахікардії, синусова брадикардія, вузлові екстрасистоли і ритми, АV-блокади.

Найбільш частою причиною є фібриляція шлуночків.

І етап серцево-легеневої реанімації (СЛР) - діагностика зупинки серця (ЗС).

Признаки зупинки кровообігу: втрата свідомості, відсутність пульсу на крупних артеріях, зупинку дихання (через 30-40 після зупинки кровообігу), двосторонній ареактивний мідріаз, блідість шкіри і слизових.

II етап - це негайні заходи:

- удар ребром долоні в прекардіальну ділянку на відстані 20-30 см.

Було виявлено, що прямий удар по грудині може перевести ФШ, ШТ і асистолію в синусовий ритм. Його можна повторити 1-2 рази, коли відповідь відсутня.

ІІІ етап - основні заходи:

- відновлення прохідності дихальних шляхів;

- проведення штучного дихання і закритого масажу серця:

а) звільнення, відкриття верхніх дихальних шляхів (розгинання голови в атланто-потиличному суглобі), висування вперед нижньої щелепи);

б) проведення штучного дихання з частотою 12-15 за хв., одне вдуван­ня на 4-5 стискань грудної клітки.

в) закритий масаж серця проводиться при розташуванні хворого на твердій поверхні (підлога, стіл, спеціальне ліжко). Тиск на грудну клітку поступовий на глибину 4-5 см, з частотою приблизно 60 разів за І хв.

Критерії ефективності негайних заходів:

1. синхронно із стискуванням грудної клітки на сонній артерії від-чувається пульсова хвиля;

2. звужуються зіниці;

3. з’являється то­нус повік (закриваються);

4. зміна кольору шкіри і слизових оболо­нок (зменшення цbанозу, їх порозовіння);

5. систолічний тиск 70-80 мм рт.ст.

IV спеціалізований етап СЛР. Вимагає використання медикаментів (атропіну, сульфату, адреналіну гідрохлориду, гідрокарбонату натрію) і реанімаційного обладнання (дефібрилятор, апарати ШВЛ, електрости­мулятори).

Спеціалізований етап СЛР включає:

1) ЕКГ-діагноз наступившої катастрофи:

а) фібриляція шлуночків;

б) неефективне серце на ЕКГ - одинокі деформовані комплекси, яким не відповідає скорочення лівого шлуночка);

в) асистолія.

Лікування фібриляції шлуночків (ФШ).

Коли в хворого ФШ була до 30 сек. і є можливість про­вести дефібриляцію до І хв, не проводячи зовнішнього масажу серця і ШВЛ (штучна вентиляція легень).

Енергія першого електричного розряду складає 200 ДЖ, коли ФШ продовжують, проводять серію розрядів 300-360 ДЖ. Коли після серії розрядів ФШ продовжується, відновлюють основні реанімаційні заходи (непрямий масаж серця, ШВЛ, проводять катетеризацію центральної вени, інтубацію трахеї).

Медикаментозна терапія: адреналін (1 мг в/в або 2-2,5 мг в ендотрахеальну трубку через кожні 3-5 хв.).

Реанімаційні міроприємства при ФШ.

Непрямий масаж серця, ШВЛ, доки готується дефібрилятор:

Дефібриляція розрядом 200 ЛД



Дефібриляція розрядом 200-300 ДЖ



Дефібриляція розрядом до 360 ДЖ



Немає пульсу – непрямий масаж серця, інтубація трахеї, ШВЛ,

встановити катетор в вену



Адреналін – 1мг в/в струйно



Дефібриляція розрядом до 360 ДЖ



Лідокаїн 1,5мг в/в стуйно



Дефібриляція розрядом до 360 ДЖ.

Пошук причини ФШ.

Коли ФШ зберігається, продовжити в/в введення великих доз адреналіну (1, 3, 5мг в/в, струменево).

Вводити 1 мкв/кг натрію гідрокарбонату.

Можливе повторне струменеве введення лідокаїну (1,5мг/кг).

Повторити дефібриляцію

Додаткові антифібриляторні заходи: магнію сульфату 1-2 г в/в 1-2 хв. При відсутності ефекту ввести повторно ту ж дозу через 5-10 хв. або - бретилій 5 мг/кг (350-500 мг) в/в струйно через 5 хв. ввести ще 10 мг на кг ваги. Коли ефект відсутній, через 5 хв. повторно ввести бретилій для досягнення загальної дози 30-35 мг/кг. Коли бретилій ефективний, наладити в/в інфузію і/або бета-адреноблокатори в/в роздрібленими дозами по 0,5-1 мг повільно (на протязі 5 хв.) до досягнення загальної дози 5мг і/або аміадарон насичуючими дозами 150-450 мг в/в на протязі 15-30 хв.

Асистолія.

Під асистолією, або зупинкою серця розуміють стан, коли серце виявляється нездатним забезпечити адекватний церебральний кровоток. Діагно- з асистолії ставиться на основі 4 ознак: втрата свідомості, відсутність пульсу і дихання, а також розширення зіниць. На ЕКГ - пря­ма лінія.

Основні реанімаційні підприємства при асистолії:

1. Інтубація трахеї і вентиляція з використанням кисню, ШВЛ (спосіб рот в рот), зовнішній масаж серця.

2. Одночасно з зовнішньою електростимуляцією в/в вводять адреналін - по І мг/кг, струменево швидко через кожні 3-5 хв. і атропіна сульфат - 1 кг/кг через кожні 3-5 хв. до досягнення загальної дози 0,4 мг/кг.

До числа патогенетичних факторів асистолії належить ацидоз, гіперкаліємія. Вони піддаються корекції шляхом введення натрію гідрокарбонату.

Невідкладна допомога при гострій лівошлуночковій недостатності на фоні нормального або підвищеного АТ (ГЛН).

Патогенетична терапія включає ряд заходів, які направлені на зниження підростаючого тиску в судинах малого кругу кровообігу, ско­рочення венозного притоку до правого шлуночка, зменшення об’єму циркулюючої крові, дегідратація легень і відновлення прохідності ди­хальних шляхів.

Надання допомоги при кардіогенному набряку легень (КНЛ) починати з того, що хворого розташовують в ліжку з опущеними ногами:

1. дають 0,5 мг нітрогліцерину (під язик повторно);

2. інгаляція 100% - зволоженого кисню через носові канали із швидкістю 6-8 л/хв (для ліквідації гіпоксемії);

3. для покращення газообміну при альвеолярному НЛ інгаляції піногасників (інгаляція 30% розчином етилового спирту або 2-3 мл 10% розчину антифомсилана);

4. в/в введення морфіну сульфату 3 рази на протязі 3 хв по 5 мг в/в, максимальна разова доза 10-15 мг. Введення морфіну можна повторювати .ч/з кожні 3-4 години;

5. в/в введення фуросеміду (лазикс) в початковій дозі 40-60 мг, при неефективності дозу подвоюють. Етакринову кислоту вводять в дозі 50-100 мг;

б. нітрогліцерин вводять в/в крапельно в початковій дозі 10-20 мкг/хв. Дальше через кожні 5 хв дозу збільшують на 10 мкг/хв до покращення гемодинаміки або зниження АТ на 10-15% від початкового, слідкуючи, щоб воно не знизилось нижче 110-110 мм рт.ст., діастолічний АТ -70 мм рт.ст..

7. натрія нітропрусид вводять в/в крапельно в дозі 0,5 мкг/кг за І хв. Поступово дозу можна збільшувати в 10 і більше раз - до 5мкг/кг/хв. Критерії підбору дози такі як і при введенні нітрогліцерину.

При вираженій гіпертензії і помірних явищах НЛ в/в струменеве введення 1мл 0,01% р-ну клофеліну.

Можна арфонад (в 250 мл 5% розчину глюкози). Можна пентамін.

Немедикаментозні методи: накладання турнікетів (джгутів) і кровопус­кання при зниженому АТ - використовують в/в введення добутаміну, дофаміну або амріону.