- •27 Цитотоксические реакции иммунитета 30. Заболевания , в патогенезе которых цтр играют ведущую роль
- •39.Посттрансфузионные реакции: - затем наступает период мнимого благополучия
- •42. Современ. Иммунологич. Методы лечения невынашивания беременности
- •I. По типу:
- •II. По течению:
- •III. В зависимости от уровня поражения – выделяют ид: т- иммунодефициты можно заподозрить при наличии у больного:
I. По типу:
• нарушения Т-клеточного звена иммунитета;
• нарушения гуморального (В-звена) иммунитета;
• нарушения эффекторных факторов;
• комбинированные дефекты.
II. По течению:
• острый иммунодефицит, развивающийся вследствие острых патологических
процессов и воздействий (инфекции, травмы, интоксикации).
• хронический иммунодефицит, возникающий вследствие длительно действую-
щих патологических процессов (хронические гнойно-воспалительные заболев-ия,
аутоиммунные нарушения, опухоли, персистирующие инфекции). 74 .Клинические проявления ВИД (болезни-маски):
III. В зависимости от уровня поражения – выделяют ид: т- иммунодефициты можно заподозрить при наличии у больного:
• иммунодефицит с поражением местных иммунных мех-мов (слизистой, кожи ), - рецидивирующие частые вирусные инфекции.
так называемый “местный” иммунодефицит; - герпетические, цитомегаловирусные заболевания.
• системный иммунодефицит. - кандидозы, глубокие микозы.
IV. ПО ТЯЖЕСТИ: - глистные инвазии.
-Легкий - состояния после трансплантации ККМ или переливания крови, реакции РТПХ.
-Среднетяжелый - СПИД.
Причины возникновения ИД: - аутоиммунные патологии.
1.В рез-те наличия отклонений в иммунном статусе, присутствие онкопроцессов. - аллергические заболевания.
2.Протозойная и глистная инвазии, при отсутствии адекватной терапии. В- иммунодефициты можно заподозрить при:
3.Тяжёлые бактериальные инфекции: туберкулёз, стафилококк. - хронических рецидивирующих бактериальных инфекций, не поддающихся
4.Тяжёлые вирусные инфекции: ВИЧ, гепатит, ветряная оспа, герпес. традиционной терапии (стафилококк, стрептококк и др.).
5.Состояния, приводящие к потере ИКК (кровопотери, лимфореи). - аплазия, гипоплазия, гиперплазия лимфоузлов.
6.Нарушения питания или нарушения усвоения отдельных эл-тов в рез-те различ. Дефициты фагоцитоза можно заподозрить при:
экологич. факторов. - рецидивирующие абсцессы и гнойные инфекции.
7.Различные интоксикации: зкзо- и эндогенные (в рез-те тяж. заболев-ий: - локальные бактериальные инфекции (связанные с нарушением хемотаксиса).
сахарный диабет, сепсис, ожоговая болезнь).
8.ИД после различных воздействий.
9.нарушения нейрогуморальной регуляции.
10.Физиологические ИД (естественные) (транзиторные) – возник. в периоды
физиологич. изменений иммунной сис-мы (ранний детский возраст,
беременность, старческий возраст).
75.Хар-ка стрессорных иммунодефицитов 76.Ятрогенный синдром Кушингаразвив. у больных, длительное время по-
Синдром хронической усталости. Осн. симптомы- усталость, быстрая утомляе- лучающих глюкокортикоиды по поводу бронх. астмы, артрита и др. заболев-ий.
мость, ухудшение памяти, снижение внимания, постоянная раздражитель- Ионизирующая радиация повреждает пролиферирующие ИКК.
ность,плохое настроение, депрессия. Усталость, Адъювантная болезнь, термин - подразумевающий провоцирующую роль чуже-
кот.наблюд-ся при этой болезни, в корне отлич. от ежедневного физич. или умст- родных в-в в развитии иммунного ответа и заболевания, аналогичного хроничес-
венного утомления. Обычное утомление проходит после отдыха или смены вида кой р-ции отторжения трансплантата хозяином. К примеру, после пластических
деят-ти, усталость не только не проходит, но постоянно нарастает. У больных сходных в-в участились случаи различ. проявлений склеродермии — от очаго-
регистрируются длител. низкотемпературная лихорадка, боли при глотании, пер вой до системной форм заболев-ия с диффузным поражением кожи, характерны-
шение в горле, поражение лимфатич. узлов (лимфаденопатия).Отмечаются пони- ми изменениями пищевода и легких. Реже отмечается развитие др. заболев-ий
женная физич. акт-ть больных, эмоциональная неустойчивость, раздражит-ть, соединительной ткани: ревматоидного артрита, системной красной волчанки,
растр-ва сна, депрессия, похудание, боли по ходу нервов, в мышцах и суставах, тиреоидита Хашимото, синдрома Шегрена, у части больных — смешанных
в области крестца. Могут быть высыпания на слизистых рта, глотки, миндалин, заболев-ий этой группы.
коже. У больных вне зависимости от пола могут регистрироваться клинические Парафин содержит растворители, кот. могут индуцировать болезнь, а силикон
проявления урогенитальных инфекций (зуд, жжение, высыпания, выделения). вследствие высвобождения силиция обладает фибробласт-пролифирирую
Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Болезнь выявляют в возрасте эффектом. После удаления протеза у большинства больных отмечено улучше-
20-35 лет. СХУ - болезнь, причинным агентом которой явл. герпесвирус человека ние состояния. Описанная р-ция отторжения (в частности, после транспланта-
Ns6. СХУ-подобные заболевания могут развиваться при хронических рецидивиру цииHLA-идентичного аллогенного костного мозга) также может сопровождать-
ющих инфекциях, вызываемых другими герпесвирусами (цитомегаловирус, ся развитием склеродермоподобного синдрома.
герпесвирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса). Ятрогенные факторы: длительный прием иммуносупрессантов, включая
Факторы, способствующие появлению болезни – это стрессы, длительные глюкокортикоиды, и цитостатики.
болезни, интенсивные умственные нагрузки, эндокринные заболев-ия.
77.Противоинфекционный иммунитетформир-ся в ответ на воздействие аг79.Механизмы антибактериального иммунитета.
инфекционной природы (бактериальных, вирусных, грибковых). Состояние - фагоцитоз – основной механизм защиты.
«защищённости» связанно с ответом орг-ма на поверхностные АГ. - активация сис-мы комплемента ИК (важная роль цитотоксического
Защита орг--ма от инфекций складывается из последовательного включения в комплекса С5 – С9).
борьбу с проникшим возбудителем трех различных «эшелонов» этой защиты: - Ig А, sIgА – предотвращают адгезию микроорг-мов к поверхности слизистых.
1. факторы врожденного иммунитета (первые 4 часа) - специфические АТ (Ig G, М).
-клеточные (тканевые макрофаги, нейтрофилы, НК) - антитоксический иммунитет (особенно при тяжёлых инфекциях)
-гуморальны (естественные IgG-антитела,комплемент,антимикробные пептиды) (Пример: Дифтерия).
-PRRрецепторы - внутриклеточные формы микроорганизмов уничтожаются активированными
2. ранний индуцибельный ответ (96 часов) лимфокинами макрофагами, Тк, NKи др. в том числе и эозинофилами.
-клеточные факторы (активированные макрофаги, нейтрофилы, НК) Противоинфекционный иммунитет бывает видовой и приобретённый.
-гуморальные факторы (цитокины: ФНО, ИЛ-1, 6, 8, 12, ИФН-a, ГМ-КСФ;
белки острой фазы)
3. адаптивный иммунный ответ
(развитие протективного иммунитета и иммунологической памяти)
Факторы врожденного иммунитета включаются в защиту мгновенно после пре-
одоления возбудителем кожных или слизистых оболочек и его внедрения во вну
треннюю среду орг-ма. Их действие продолж-ся в теч. всего периода борьбы
орг-ма с инфекцией, но эффективно они работают в теч. первых 4 часов после
внедрения микроба, когда они явл. единственными защитниками орг-ма.Среди
гуморальных факторов, участвующих в противомикробной защите, важная
роль принадлежит сис-ме комплемента, кот. включает около 30 белков плазмы
крови и рецепторов клеточной поверхности). Ф-ции сис-мы комплемента:
связывание с комплексом аг-ат (C1q)
-связывание с мембраной бактерий и опсонизация (C4b,C3b)
-выполнение ферментативных ф-ций (протеаз) (C1r,C1s,C2b,Bb,D)
-выполняют ф-ции медиаторов воспаления (анафилотоксины: C5a,C3a,C4a)
-перфорация мембран клеток-мишеней (С5b-С9)
В норме, при отсутствии инфицирования и распада собственных тканей сис-ма
комплемента наход. в покое.
78.Механизм противовирусного иммунитета. 80.Хар-ка инфекционного иммунного статуса.
- нейтрализация вируса АТ (опсонинами) с последующим фагоцитозом Мех-мы формирования вторичного иммунодефицита при инфекциях:
и цитолизом. -Нарушение ф-ции фагоцитов (макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы),
- иммунный лизис инфицированных клеток антителами. хемотаксиса, фагоцитоза, бактерицидности, цитотоксичности.
- цитотоксические Т – лимфоциты. Примеры: Нарушение хемотаксиса при гриппе, туберкулёзе, ВИЧ.
- макрофаги – цитотоксичность способны усиливать Т – лимфоциты. Нарушение фагоцитоза – грипп, туберкулёз.
- участвуют НК клетки. Нарушение бактерицидности – цитомегаловирус, туберкулёз.
Цитотоксичность и представление АГ наруш-ся при ВИЧ,
цитомегаловирусной инфекции.
- Лимфоцитопения и изменение субпопуляции Т – клеток (снижение Тх,
повышение Тс при ВИЧ).
- Изменение продукции АТ, медиаторов и др. субстанций (уменьшение
продукции ИЛ -2, ИФН при ВИЧ; усиление синтеза ИЛ -1 при ВПГ;
подавление АТ образования при стафилококковой инфекции).
- NK– дефицит, снижение ф-циональной акт-ти (герпес–зоостер, вирус гриппа).
Оценка иммунного статуса производится с целью диагностики инфекционных
заболев-ий, прогноза, оценки степени нарушения иммунитета, назначения
адекватной иммунотерапии.
Особенности иммунного статуса у больных с ВИЧ:
Резкое снижение количества Тх; Повышение содержания Тс
В результате Тх/Тс = значительно ниже 1 (0,3 – 0,5).
Дополнительно наблюдается снижение акт-ти и количества ЦТЛ.
Гуморальное звено: характерна поликлональная активация В – системы с
гиперпродукцией Ig А, М, Gможет быть Ig Е.
Нарушение активности макрофагов, в том числе цитотоксичности.
Снижение функции NKклеток; Нарушение продукции цитокинов:
Особенно мало ИЛ – 1, γ – ИФН.
ИЛ – 2 часто повышен.
Гиперфункция ФНО – основной механизм формирования кахексии.
Изменение продукции специфических А